Глава III. Энтеральная недостаточность

Глава III

Патогенез перитонита

Патогенез перитонита до настоящего времени полностью не изучен. Важнейшим клинико-патогенетическим звеном развития перитонита является энтеральная недостаточность, проявляющаяся угнетением моторно-эвакуаторной функции кишечника. Прогрессирующее растяжение петель кишечника и последующее повышение внутриполостного давления неизбежно приводит к местным и рефлекторным расстройствам, как на органном, так и на системном уровне [Попова Т.С., 1991]. Местное действие этого фактора приводит к нарушению кровообращения, в первую очередь, в венозной системе кишечника, а позднее – в артериальной [Grund K.E., 1980; Zuhlke H.V., 1988]. Возникающие капиллярные стазы и увеличение венозного давления способствуют нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда его величина достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что обусловливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение питания кишечной стенки [Кауфман О.Я., 1987; Проценко В.А., 1988]. Глубина нарушения местного кровообращения зависит от степени сдавления сосудов в стенке кишки. Так, повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 35-45 мм рт.ст. ведёт к стойким нарушениям кровообращения, а для подвздошной кишки и толстой кишки, где имеются другие анатомические условия кровоснабжения, критическим уровнем внутрипросветного давления, приводящим к нарушению микроциркуляции в стенке кишки является 65-95 мм рт.ст. [Кирпатовский И.Д., 1988].

Роль рефлекторного компонента сводится к раздражению интерорецепторов кишечной стенки, рефлекторному нарушению моторной функции кишечника, усилению патологической секреции желудка и кишечника, нарушению регионального кровообращения, возникновению патологической транссудации жидкости в просвет растянутых петель кишки, а в последующем – в брюшную полость, париетальную и висцеральную брюшину [Волков В.Е., 1986; Карякин А.М., 1988; Попова Т.С., 1991].

В итоге, в результате синергизма местных и рефлекторных факторов развивается острая недостаточность функции тонкой кишки – энтеральная недостаточность. Патогенетическая толерантность порочных кругов приводит к перерастяжению петель кишки, увеличивает секрецию и транссудацию жидкости в просвет кишки, приводит к дальнейшему угнетению моторики желудочно-кишечного тракта. Для этого этапа патогенеза характерно накопление отрицательной динамики метаболических расстройств.

Углублённые исследования позволили выделить три стадии энтеральной недостаточности [Попова Т.С., 1991; Петухов В.А., 2003; 2005].

Ø Первая: несмотря на острые нарушения моторики, газы и жидкость в просвете кишки ещё не скапливается, так как при сохранённой микроциркуляции в кишечной стенке нарушений переваривания и всасывания не возникает.

Ø Вторая: к глубоким нарушениям моторики присоединяется угнетение всасывания газов, а позднее воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. При морфологических исследованиях отмечаются выраженные изменения со стороны эпителия кишечных ворсин и сосудов на уровне микроциркуляторного сектора. Наблюдается укорочение ворсин слизистой, сглаженность эпителиального покрова, уплощение эпителия, истончение щёточной каймы. Острые нарушения в системе микроциркуляции проявляются сначала в блоке оттока крови из кишечных ворсин, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции и нарушению всасывания.

Ø Третья: прогрессирующие нарушения микроциркуляции в артериальном отделе приводят к отеку стромы ворсины и ее коллоидных структур, изменению рН и вторичному угнетению транспортных процессов в эпителиоцитах. Отмеченные изменения являются структурной основой прогрессирования нарушений секреторной, переваривающей и всасывательной функции кишечника.

Следствием данного синдрома являются нарушения водно-электролитного обмена, которые проявляются изменениями объема (объема циркулирующей крови и интерстициальной жидкости), состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации (калия, натрия, хлора) и распределения (секвестрация жидкости в кишечнике, брюшной полости) жидкостей [Ошатский Я., 1967; Омаров Х.Т., 1983; Малышев В.Д., 1985; Савельев В.С., 1986; Лукомский Г.И., 1988; Томашук И.П., 1991; Попова Т.С., 1991; Berci G., 1993; Schirata J., 1983; Hurting W., 1982; Richter H., 1978].

Нормальное содержание воды в организме взрослого человека у мужчин около 60%, у женщин около 50% массы тела. Весь водный запас организма находится в двух пространствах (секторах): внутриклеточном (интрацеллюлярном), составляя 55% от общего количества воды в организме и 33% от веса тела, и внеклеточном (экстрацеллюлярном), составляя, соответственно 45 и 27% [Жисневский Я.А., 1994; Оболенский С.В., 1998]. Клеточные мембраны подразделяют внеклеточный сектор на внутрисосудистое, интерстициальное (межтканевое) и трансклеточное (трансцеллюлярное) пространства. Внутрисосудистое пространство – это жидкость, находящаяся внутри кровеносных сосудов, то есть объем крови, который состоит из объема плазмы и эритроцитов. В клинической практике вода эритроцитов учитывается как необменная, но способностью эритроцитов удерживать воду не следует пренебрегать, в частности при гипергидратации [Жисневский Я.А., 1994]. Плазменный объем является наиболее мобильным водным сектором, посредником в обменных процессах и составляет 7,5% от общего содержания воды и 4,5 % от веса тела [Жисневский Я.А., 1994; Оболенский С.В., 1998].

Интерстициальный сектор является основой внеклеточного пространства и составляет приблизительно 35% от общего объема воды в организме [Оболенский С.В., 1998]. Через него осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам элиминации [Малышев В.Д., 1985]. Однако межтканевое пространство нельзя рассматривать как гомогенную жидкую фазу [Mertz,1962]. Оно имеет области активного обмена, так называемую легко диффундирующую жидкость, включая лимфу, на долю которой приходится 20%, а также области обмена в трудно диффундирующих жидкостях, которые находятся в соединительной (7,5%), хрящевой и костной ткани (7,5%) [Оболенский С.В., 1998]. Mertz (1962) объединил легко диффундирующую жидкость, включая лимфу, а также небольшую часть жидкости соединительной ткани в «физиологически активный объем» внеклеточного пространства (межуточное пространство, межтканевая жидкость), который составляет 15% от массы тела. Трансклеточное пространство охватывает ту часть жидкости, которая располагается в полостях организма (желудочно-кишечные соки, желчь, спинномозговая жидкость, моча в мочевом тракте, внутриглазная жидкость, перитонеальная, плевральная, перикардиальная и синовиальная жидкости). В норме оно составляет 2,5% от общего объема воды и 1,5% от веса тела [Оболенский С.В., 1998]. Жидкости, находящиеся в различных полостях, имеют четкие различия в химическом составе. Большая часть их находится в желудочно-кишечном тракте, где за одни сутки выделяется и реабсорбируется около 6–10 л [Русаков В.И., 1985].

Водный обмен неразрывно связан с обменом электролитов, которые в водном растворе в большей или меньшей степени диссоциируются на свободные и подвижные ионы. Основными катионами организма являются натрий, калий, кальций, магний, анионами - хлор, гидрокарбонаты, фосфаты, сульфаты, белки, радикалы органических кислот: ацетат (уксусная кислота), пируват (пировиноградная кислота), лактат (молочная кислота), гидроксибутират (гидроксимасляная кислота), ацетоацетат (ацетоуксусная кислота) [Жисневский Я.А., 1994; Hurting W., 1982].

Натрий является основным катионом внеклеточной массы (40% натрия содержится в костях, 50% – во внеклеточном пространстве и 10 % во внутриклеточном и трансклеточном пространствах [Оболенский С.В., 1998]. В активном обмене участвует 67% натрия [Geigy J.R.,1968]. Калий является основным внутриклеточным катионом; 98% ионов находится в клетках и 2% – внеклеточно [Fleischer W., 1960]. В активном обмене участвуют 90% ионов калия [Geigy J.R.,1968].

Между концентрацией калия и натрия внутри клетки и внеклеточным пространством имеются строгие закономерности, которые жизненно необходимы для организма, и обусловлены функционированием натриево-калиевого насоса, локализующего в клеточной мембране [Bradbury M., 1973; Hurting W., 1982]. Нарушение водного баланса (дисгидрия) может наблюдаться в виде дегидратации - дефицит воды и гипергидратации - её избыток. В зависимости от концентрации электролитов последние могут быть гипо-изо-гипертоническими. Регуляция водного обмена тесно связана с состоянием волемии, под которым понимают соответствие объема циркулирующей крови объему заполненных кровью (функционирующих) сосудов, которое в свою очередь связано с гемодинамикой, с соотношением гидростатического и коллоидно-осмотического давлений [Лукомский Г.И., 1988; Жисневский Я.А., 1994].

Таблица 3.1.

Показатели нарушения водно-электролитного обмена при перитоните

Скопившаяся жидкость и электролиты в приводящем отрезке кишечника относится к внеклеточному (трансклеточному) пространству и обусловлена секреторной деятельностью желез желудочно-кишечного тракта, образуя так называемое «третье водное пространство», «пространство Рандала» [Ошатский Я., 1967; Лукомский Г.И., 1988], или «осумкованной части» внеклеточного пространства. Вода и электролиты, содержащиеся в этой жидкости, являются как бы блокированным резервом, который, при разрешении непроходимости, восстановлении прохождения кишечного содержимого и возможной хирургической декомпрессии кишечной стенки, может быстро реабсорбироваться, временно перегружая организм [Ошатский Я., 1967; Ерюхин И.А., 1988]. Кроме того, эта жидкость содержит большое количество осмоактивных веществ и, следовательно, обладает высоким осмотическим давлением, что необходимо учитывать при инфузионной подготовке к оперативному вмешательству. Количество этой секвестрируемой жидкости зависит от уровня непроходимости и может достигать 6-10 л в сутки [Reissigl H., 1968; Русаков В.И., 1985].

Рефлекторная рвота приводит к удалению из организма значительного количества пищеварительных соков и богатого белком транссудата, скопившихся в просвете пищеварительного тракта. Нарастает гипопротеинурия (снижение на 6 - 45%) и, в первую очередь, за счет альбуминов [Стручков В.И., 1986; Томашук И.П., 1991]. Гипо- и диспротеинэмия является пусковым моментом в развитии волемических нарушений [Лукомский Г.И., 1988]. Потеря жидкости и солей вследствие рвоты, скопление ее в кишечнике и брюшной полости в результате секреции и транссудации ведет к уменьшению объема внеклеточного пространства и количества натрия – основного электролита внеклеточной жидкости, что является стимулом для увеличения выделения альдостерона. В результате в организме задерживаются ионы натрия и хлора при одновременном увеличении выделения калия с мочой [Стручков В.И., 1986; Bergent S., 1976]. Развивается состояние, известное в литературе под названием синдром Дерроу или трансминерализации (на место трех ионов калия, исчезающих из клетки, входят два иона натрия и один ион водорода), что приводит к внеклеточному алкалозу и внутриклеточному ацидозу [Томашук И.П., 1991; Hurting W., 1982].

Начинающаяся развиваться в этот период внеклеточная дегидратация прежде всего уменьшает объём циркулирующей крови, который, по нашим данным (таблица 3.1), снижается до 20%. В связи с потерей жидкой части крови происходит гемоконцентрация, повышается количество эритроцитов (4,4±0,04×10¹²/л), гемоглобина (155,1±2,4г/л), гематокрита (46,7±0,6%), изменяется реология крови с повышением ее вязкости, что способствует нарушению микроциркуляции. Шоковый индекс (0,89±0,18) указывает на среднюю степень дегидратации. Суточный диурез свидетельствует о начальных проявлениях олигурии (830,0±16,8 мл/сут). При оперативном вмешательстве в эту стадию наблюдается скопление в брюшной полости серозно-геморрагического выпота в среднем около 500,5±115,5 мл, тонкая кишка может быть дилатирована до 6см, содержит большое количество жидкости (1900,5±395,5 мл) и газа.

При прогрессировании перитонита и возникновении органных нарушений происходят более глубокие расстройства водно-электролитного, а вместе с ним кислотно-щелочного равновесия. Истощается запас гликогена в печени и мышцах. Начинается распад белков и жиров собственных тканей организма. Параллельно этому уменьшается клеточная масса и запасы жира, а продукты их сгорания задерживаются в организме, так как в этом периоде часто уже имеют место выраженные расстройства функции почек. Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови перемещается в направлении ацидоза [Томашук И.П., 1991; Попова Т.С., 1991; Успенский Л.В., 1995; Hurting W., 1982].

Катаболические процессы способствуют образованию большого количества эндогенной воды (в норме образуется около 200 - 300 мл/сут) [Ошатский Я., 1967; Томашук И.П. с соавт., 1991], обедненной натрием и обогащенной калием [Hurting W., 1982]. Значительная часть этой воды задерживается вследствие участия антидиуретического гормона, а также в результате задержки натрия в организме, что в свою очередь является результатом усиленной активности альдостерона. Расстройства функции почек усиливают это явление. Прогрессирующие потери жидкости и солей вследствие рвоты, скопление последних не только в кишечнике (1703,6±318,9 мл после декомпрессии), в брюшной полости (403,6±118,9 мл), в кишечной стенке (отек кишечной стенки 2-3 л) [Reissigl H., 1968], но и перитонеальной брюшине (3-4 л), [Kern E., 1978] в результате транссудации и экссудации способствуют развитию внеклеточной дегидратации и внутриклеточной гипергидратации с гипонатриемией. Кроме того, имеются потери натрия с секретами пищеварительных желез вследствие трансминерализации и диффузии в очаг воспаления [Савельев В.С., 1986; Лукомский Г.И., 1988]. Гипонатриемия, достигающая, по нашим данным, 130,4±1,7 ммоль/л, определяет в первую очередь 50%-ное снижение осмотического давления в плазме [Gregersen J.,1971; Mansberger, 1972; Hurting W., 1982]. Это наряду с гипо- и диспротеинемией, по данным Г.И.Лукомского и И.Л.Могилевского (1988), создает условия для обводнения (отека) эритроцитов. По нашим данным, в этот период средний объем эритроцитов значительно превышает норму (111,7±1,7), а средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена (294,1±14,0 г/л) (таблица 3.1). Гемоконцентрация в этот период прогрессирует (количество эритроцитов 4,7±0,1×10¹²/л, гемоглобин 159,2±7,0г/л, гематокрит 53,1±1,0%).

Вследствие нарастающего дефицита жидкости уменьшается объём циркулирующей крови, который, по нашим данным, снижается более чем на 30%. Его прогрессирующее снижение может привести к гиповолемическому шоку, который, в отличие от геморрагического шока, протекает с гиповолемией и разведением крови. Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве может нарушаться и внутриклеточное пространство, что приводит к быстрому развитию шока [Савельев В.С., 1986; Лукомский Г.И., 1988; Ерюхин И.А., 1999; Hurting W., 1982; Sachs S.M., 1982]. Распад клеточной массы приводит к освобождению калия из клеток, а развивающаяся олигурия в финале заболевания способствует задержке ионов во внеклеточном пространстве и плазме [Ошатский Я., 1967; Успенский Л.В., Кузин М.И., 1995; Hurting W., 1982]. Калий теряется вследствие гиперкортицизма, трансминерализации, гиперальдостеронизма, со рвотой, с мочой, с секвестрацией в третье водное пространство и брюшную полость, что, по данным большинства исследователей, способствует гипокалиемии (3,2±0,1 ммоль/л) при полиорганной дисфункции, несмотря на олигурию (464,3±34,1 мл) [Малышев В.Д., 1985; Стручков В.И., 1986; Лукомский Г.И., 1988; Рябцев В.Г., 1991; Попова Т.С., 1991; Dressler C., 1988; Fielding L.P., 1989]. Гипокалиемия усугубляет состояние больного, так как недостаток ионов калия способствует уменьшению функциональной активности желудочно-кишечного тракта вплоть до его паралича, снижает сократительную активность дыхательной мускулатуры и миокарда [Дарбинян Т.М., 1974; Томашук И.П., 1991].