Синдром интраабдоминальной гипертензии

В последние годы возникло и развивалось учение о синдроме ин­траабдоминальной гипертензии (Abdominal compartment syndrome - ACS). Под термином «внутрибрюшное давление» принято понимать дав­ление в пространстве между париетальным и висцеральным листками брюшины. Оно находится в зависимости, но отличается от давления в просвете полых органов, имеющих мышечные стенки и способных со­кращаться [Чадаев А.П., 2003]. На уровень внутрибрюшного давления оказывают влияние степень эластичности и напряжения мышц брюшной стенки, масса внутренних органов, величина атмосферного давления, положение тела в пространстве. Колебания внутрибрюшинного давления при дыхании составляют около 3мм Hg. Во время физической нагрузки оно может повышаться до 340мм Hg, но на короткое время. Внутрибрю­шинное давление может быть измерено прямым и непрямым способами. Наиболее часто используется непрямой способ – через полость матки, желудка или мочевого пузыря. Самый простой способ мониторинга внутрибрюшного давления – измерение давления внутри мочевого пу­зыря. Стенка мочевого пузыря при объеме содержимого не более 100мл выполняет функцию мембраны и точно передает давление брюшной по­лости. На основании изучения эффектов повышения внутрибрюшного давления различают умеренное (10-20мм Hg), среднее (21-35мм Hg) и значительное (более 35мм Hg) повышение. Причины, приводящие к раз­витию ACS весьма разнообразны. Наиболее часто развитие ACS проис­ходит при перитоните, кишечной непроходимости, забрюшинных гема­томах, гемоперитонеуме, диссеминированных опухолях. Способствовать его развитию может также пневмоперитонеум, наложенный при лапаро­скопии, цирроз печени при наличии асцита, беременность, стягивание брюшной стенки операционными швами.

В клинической практике имеется большое количество примеров развития ACS при различной патологии. Общие проявления таких со­стояний сводятся к одному: резкое увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии, расположенных в этом пространстве органов и тка­ней, способствуя выраженному снижению их функции [Ю.М. Гаин 2001]. С дислокацией диафрагмы и повышением внутрибрюшного давления связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происхо­дящими при развитии и прогрессировании ACS. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких [Захохов Р.М., 2009; Сullen D.J., 1989; Obeid F., 1995]. Нарастающее ухудшение вентиляци­онно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунти­рования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Прогрессирующая гипок­семия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции часто являются поводом для проведения искусст­венной вентиляции легких [Malbrain M.L.N.G., 2000]. ACS ведет к нару­шению кровообращения, изменения функции дыхания и мочеотделения [Гаин Ю.М., 2001; Bradley S.E., 1947; Harman P.K., 1982; Ho K.W., 1998; Cheatham, M.L., 1999]. Повышение внутрибрюшного давления на фоне уже имеющейся эндоинтоксикации приводит к прогрессированию сис­темных нарушений, прежде всего - дыхательной и сердечно-сосудистой дисфункции. Компрессия крупных сосудов определяет изменения цен­тральной гемодинамики. Воздействие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного воз­врата. Смещение диафрагмы вверх ведет к механической компрессии сердца и, как следствие, к повышению давления в системе малого круга кровообращения. Исследования показали, что увеличение общего пери­ферического сопротивления сосудов прямо пропорционально величине интраабдоминального давления. Возникновение одышки при перитоните может явиться первым проявлением ACS. Смещение диафрагмы в сто­рону грудной полости повышает внутригрудное давление, в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная ем­кость легких. В этих условиях быстро развивается острая дыхательная недостаточность и многим пациентам, даже на начальных этапах заболе­вания, требуется респираторная поддержка.

 

Таблица 3.15. Клинические проявления ACS [Савельев В.С., 2006].

Органная дисфункция	Проявления
Сердечно-сосудистая система	Снижение сердечного выброса
	Снижение преднагрузки
	Увеличение постнагрузки
	Увеличение центрального венозного давления и/или давление заклинивания лёгочной артерии
Система дыхания	Увеличение пикового инспираторного давления
	Увеличение сопротивления
	Гипоксемия
	Гиперкапния
	Снижение динамического комплайнса
Система мочеотделения	Снижение почечного кровотока
	Снижение клубочковой фильтрации
	Снижение реабсорбции глюкозы
	Олигурия и анурия
Органы брюшной полости	Снижение перфузионного давления органов желудочно-кишечного тракта
	Ацидоз
	Снижение мезентериального и спланхнического кровотока
Центральная нервная система	Снижение перфузионного давления головного мозга
	Повышение внутричерепного давления

 

ACS негативно воздействует и на систему мочеотделения вследствие прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. По данным литературы, при величине интраабдоминального давления более 30мм Hg возможно развитие олигурии и анурии. Прямая компрессия внутренних органов ведет к нарушениям микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, ее отеку, что, в свою очередь, приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ACS, образуя порочный круг. Эти нарушения появляются при повышении внутрибрюшного давления до 15мм Hg. При увеличении давления до 25мм Hg развивается глубокая ишемия ки­шечной стенки, при которой возможна транслокация бактерий и их ток­синов в мезентериальный кровоток [Савельев В.С., 2006]. При снижении портального кровотока (интраабдоминальное давление 20мм Hg) снижа­ются детоксикационные способности печени. Воздействие ACS на цен­тральную нервную систему проявляется повышением внутричерепного давления и снижением перфузионного давления головного мозга. Сим­птомы ACS неспецифичны и могут проявляться в разных комбинациях. Диагноз ACS вероятен при внутрибрюшном давлении 15мм Hg и при наличии двух и более признаков полиорганной дисфункции (таблица 3.15) [Савельев В.С., 2006].

В литературе имеются данные о существенном влиянии интрааб­доминальной гипертензии на развитие полиорганной дисфункции. Ле­тальность в этих случаях чрезвычайно высока и составляет 60-70%. У 5,5% пациентов с распространённым перитонитом развивается ACS [Са­вельев В.С., 2006]. После лапаротомий по поводу травматического пери­тонита ACS развивается у 15% больных.

Несмотря на то, что в последние десятилетия ACS придаётся ог­ромное значение, точных сведений о частоте его развития у больных в критическом состоянии не достаточно [Kirkpatrick A.W., 2000]. У боль­ных с травмой живота, а также после абдоминальных операций внутри­брюшная гипертензия развивается у более 30% больных, а ACS возни­кает приблизительно у 5,5% пациентов [Ertel W., 1998; Malabrian M.L.N.G., 1999; Yukioka T., 2002]. Летальность при ACS достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100% [Kirkpatrick A.W., 2000].

В настоящее время общепризнанным является следующий пере­чень заболеваний и состояний, приводящих к развитию ACS [Гаин Ю.М., 2001; Malabrian M.L.N.G., 1999]:

Ø кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство;

Ø лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки;

Ø распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости;

Ø послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов;

Ø пневмоперитонеум во время лапароскопии;

Ø послеоперационная кишечная непроходимость;

Ø острое расширение желудка;

Ø послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта.

Ø перитонит;

Ø массивная инфузионная терапия;

Ø декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях;

Ø острый панкреатит;

Ø острая кишечная непроходимость;

Ø разрыв аневризмы брюшной аорты.

 

Способ прямого определения давления в брюшной полости был предложен в 1931г. [Overholt R.H., 1931]. Внутрибрюшное давление в норме близко к нулю [Абакумов М.М., 2003] или имеет небольшое отри­цательное значение (ниже атмосферного). Внутрибрюшное давление со­ставляет 0-7 мм. вод.ст. и оно повышается практически после любой ла­паротомии до 5-12 мм. водного столба [Toens C., 2002].

При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм ртутного столба и выше наступают значительные нарушения кровообра­щения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-по­чечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности [Barnes G.E., 1988; Schein M., 1995].

Таким образом, только своевременное выявление интраабдоми­нальной гипертензии, профилактические мероприятия и лечение ACS могут служить залогом успешной терапии и предотвратить неблагопри­ятное развитие заболевания [Harrahill M., 1998; Cheatham, M.L., 1999; Pickhardt P.J., 1999].

Таблица 3.16. Уровень интраабдоминальной гипертензии (мм рт.ст.) при

ущемлённой грыже и распространённом перитоните

Время обследования / дни после операции	Перитонит
	Резекция кишки	Без резекции кишки
Контроль	7,2±1,2
До операции	37,8±3,25
	33,6±0,5	21,1±0,2
	31,3±1,6	18,2±0,3
	26,8±1,2	14,9±0,2
	21,8±0,7	12,1±0,1
	16,7±0,5	10,5±0,2
	14,9±0,5	9,1±0,3
	3,8±0,5	7,1±0,3

 

Специально проведённые исследования в группе из 142 пациентов с ущёмлёнными грыжами и перитонитом показали, что внутрибрюшное давление при перитоните суточной давности превышает контрольные показатели более чем в 4 раза и достигает 33,4 мм рт.ст. После выполнения резекции некротизированной тонкой кишки внутрибрюшное давление возрастает (таблица 3.16). Необходимо отметить, что синдром интраабдоминальной гипертензии сохраняется на протяжении семи суток послеоперационного периода, а полученные данные свидетельствуют о том, что при перитоните имеются предпосылки для поддержания развивающихся нарушений, даже после выполнения оперативного пособия.

В настоящее время единственным эффективным методом лечения данного синдрома является хирургическая декомпрессия. После выпол­ненной лапаротомии при вероятном прогрессировании ACS решается вопрос о способе ушивания брюшной стенки, либо использования про­лонгированной декомпрессии. При использовании метода программиро­ванных лапаротомий одним из вариантов может быть закрытие саниро­ванной и дренированной брюшной полости только кожными швами, что значительно увеличивает ее объем и предотвращает повышение внутри­брюшного давления. Подобная тактика показана в тех случаях, когда па­ретичная тонкая кишка имеет диаметр более 5см. а тяжесть состояния больного по шкале APACHE II превышает 20 баллов. Последующее фор­мирование послеоперационной грыжи у этого тяжелого контингента больных оправдано в столь критической ситуации.

Второй вариант операционной тактики необходимо применять, когда во время вмешательства невозможно полностью устранить источ­ник перитонита или присутствуют признаки анаэробной инфекции – то есть необходимы программированные санации. Оптимальным способом реализации такой тактики является методика, которая бы предусматри­вала постепенное сближение краев зияющей лапаротомной раны, при­крытой с помощью синтетической заплаты, в частности метод лапаро­стомии по D.H.Wittmann. В ходе первой операции необходимо устранить в возможном объеме источник перитонита, санировать брюшную по­лость. Операцию завершают, оставляя лапаротомную рану широко зияющей и прикрывая ее синтетической заплатой. Данная методика пре­дусматривает такой характер поверхности лоскутов заплаты, который по­зволяет им слипаться между собой. Оба лоскута фиксируют к апоневрозу с каждой из сторон лапаротомной раны. На заплату укладывают тампоны с гидрофильной антисептической мазью. Для повторных вмешательств достаточно разъединить лоскуты синтетической заплаты. После каждой последующей релапаротомии и по мере регресса перитонита края раны постепенно сближают, отсекая излишки синтетической заплаты.

Влияние эффективной декомпрессии брюшной полости наиболее отчётливо прослеживается при перитонитах, возникших вследствие ущемлённых послеоперационных грыж. Собственные исследования показали, что в случае выполнения герниоаллопластики уровень внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде значительно ниже (таблица 3.17). Представленные данные свидетельствуют о том, что декомпрессия брюшной полости сопровождается значительным снижением уровня интраабдоминальной гипертензии.

 

Таблица 3.17. Влияние декомпрессии брюшной полости на уровень

внутрибрюшного давления при перитоните, возникшем

вследствие ущемлённых грыж

Вид герниопластики	Сутки послеоперационного периода
Герниоаутопластика
Дефект до 10 см	23,8±2,4	11,3±0,9	7,6±1,5	6,9±0,2
Дефект более 10 см	39,9±2,7	33,8±1,9	19,6±1,2	8,2±1,2
Герниоаллопластика ненатяжная
Дефект до 10 см	19,7±1,5	9,6±1,5	6,9±2,4	7,0±2,4
Дефект более 10 см	22,7±3,4	11,4±2,3	9,2±1,4	7,2±1,2

 

Во всех остальных случаях разлитого перитонита может быть ис­пользована временная декомпрессия брюшной полости с помощью про­визорных мышечно-апоневротических швов. Эти швы остаются незатя­нутыми под непрерывным кожным швом после восстановления пери­стальтики провизорные швы можно затягивать окончательно. Эту мани­пуляцию лучше выполнять под пролонгированной перидуральной ане­стезией, которая также способствует снижению внутрибрюшного давле­ния за счет релаксации мышц живота.

Определение критериев, лечебно-диагностических аспектов ACS имеет своей целью выделить особый фактор внутрибрюшинного давле­ния, как важный элемент, способствующий прогрессированию органной дисфункции и объективно влияющий на результаты лечения. При этом трудно установить зависимость внутрибрюшного давления от объема брюшной полости. Способность к растяжению брюшной стенки умень­шается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, парез кишечника). При этом внутрибрюшное давление возрастает непропор­ционально резко в ответ на одинаковый прирост объема живота [Schein M., 1995]. На растяжимость брюшной стенки влияют также степень развития мышц живота, подкожного жирового слоя, ригидность брюшины и внутрибрюшной фасции. Повышение внутрибрюшного давления не всегда сопровождается возникновением ACS, именно поэтому в литературе нет точных его цифр, при котором развивается этот синдром. Однако существует закономерность: чем выше внутрибрюшное давление и чем больше факторов, приводящих к повышению внутрибрюшного дав­ления, тем более вероятным является развитие ACS. При этом, чем быстрее нарастает внутрибрюшное давление, тем выше вероятность возникновения ACS [Sugerman H.J., 1999]. Интраабдоминальная гипертензия может приводить к ACS уже при 10 мм. рт. ст., но наиболее часто он отмечается при уровне давления, превышающем 20-25 мм. рт. ст. По выраженности интраабдоминальной гипертензии целесообразно выделять 4 степени: первая – давление в брюшной полости 10-15 мм. рт. ст.; вторая – 16-25 мм. рт. ст.; третья – 26-35 мм. рт. ст.; четвёртая – более 35 мм. рт. ст. [Harman P.K., 1982; Harrahill M., 1998; Sugrue M., 1999]. Очень важным показателем в развитии ACS играет время интраабдоминальной ги­пертензии [Зубрицкий В.Ф., 2009].