Перитонеальный сепсис, полиорганная дисфункция

Проблема перитонита неразрывно связана с концеп­цией абдоминального сепсиса, летальность от которого со­став­ляет от 20% до 80% [Конычев А.В., 1988; Гринёв М.В., 1995, 2001; Гель­фанд Б.Р., 2000; Светухин А.М., 2002]. По­нятие «сеп­сис», впервые опи­санное Аристотелем как «отравление организма про­дуктами гниения собственных тканей», наполнялось по мере эволюции научных знаний о природе хирургической инфекции, открытия механизмов антиинфекци­онной защиты и взаимодей­ст­вия макро- и микроорганизма. В XIX веке Н.И.Пирогов предпола­гал наличие неизвест­ных активных факторов, свойства которых будут оценены в будущем. Развитие микро­биологии позволило по­нять этиологию сепсиса и привело к доминированию пред­ставле­ний о ведущей роли в его развитии бактерий. В теории И.В.Давыдовского сепсис опреде­ляется как «общее инфекционное забо­левание, оп­ределяемое неспецифической ре­акцией организма на попада­ние в кровоток различных микроорганизмов и их токси­нов из очага ин­фекции». Такая концепция установила взаимо­связь местных и общих проявлений ин­фекционного процесса и изменяет представление о сеп­сисе, как о состоянии, завися­щем только от микробного фактора. Сто­ронники бакте­риологической концепции [Абрикосов А.И., 1933; Френ­кель Г.М., 1947; Стражеско Н.Д., 1947] считали бактериемию либо по­стоянным, либо временным, но спе­цифическим сим­птомом сепсиса. Приверженцы токсической тео­рии расширили представления о сепсисе и объясняли тяжесть кли­ниче­ских проявлений не только бактериемией, но и отравлением экзо- и аутотоксинами [Блинов Н.И., 1952; Белокуров С.Ю., 1991] и впервые сформулиро­вали термин «септице­мия». Сущест­венная роль в развитии сепсиса, как генерализованной инфекции, в ряде ис­следований отводилась аллергическим реакциям, вызываемым бакте­риальными токси­нами [Чернецкий А.Г., 1909; Абрикосов А.И., 1942; Маслов М.С., 1959; Шапошников Ю.Г., 1974]. В работах И.П.Павлова и его последова­телей доказывалась важ­ная роль централь­ной нервной сис­темы в развитии патологии сепсиса (нейротрофическая теория) [Сперан­ский Г.Н., 1937; Давыдов Г.Н., 1934; Маркузе К.М., 1954; Троицкий Р.А., 1960]. Дальнейшие исследования Н.Е.Ярыгина и Х.Р.Сейфулина (1946), А.В.Вишневского (1952) показали, что в развитии сепсиса важная роль отводится состоянию вегетативной нервной системы, определяющей особенности тканевых реакций в зоне поражённой ткани.

В соответствии с современной концепцией, в основе сепсиса ле­жит формирование реакции генерализованного воспаления, иницииро­ванной инфекционным агентом. Некон­тролируемый выброс эндо­генных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ог­раничивающих их повреждающее действие, являются причиной органной дисфункции. Сепсис определяется как системная реакция на инфекционный очаг. По­требность в уни­фикации терминологии на основании всей современной сово­купности знаний о природе сепсиса привела к формулировке основ­ных диагностических и ле­чебных принципов, кри­териев диагностики сепсиса и его класси­фикации. В современ­ной литературе сепсис оп­реде­ляется как пато­логический процесс, в основе которого ле­жит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфек­цию различной природы (бак­териальную, вирусную, грибковую). Кли­нико-диагностические критерии сепсиса и клас­сификация сепсиса были приняты на согласительной конферен­ции Американского кол­леджа пульмонологов и Общества специалистов критической ме­дицины [Members of the American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committiee: American College of Chest Phisicians, 1992; Bone R.C., 1992; Bone R.C.,Balk R.A.,Cerra F.B., 1992; Bone R.C., 1996; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004].

В начале 90-х годов были определены клинические критерии синдрома системной воспалительной реак­ции – ССВР (SIRS) и его определение (таблица 6.4): ССВР (SIRS) - систем­ная реакция орга­низма на воздействие различных силь­ных раздражите­лей (инфекция, травма, операция и др.)[Bone R.C., 1992; Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., 1992; Светухин А.М., 2002, Савельев В.С., 2004]. Эта­пами развития SIRS считаются: локальная продукция цитокинов в ответ на дей­ствие микроорганизмов; вы­брос малого количества цитокинов в системный кровоток; ге­нера­лизация воспалительной реакции. Диагно­стика сепсиса основыва­ется на следующих критериях: клинические про­яв­ления инфекции или выделение возбудителя; наличие SIRS; лабора­торные маркеры сис­темного воспаления (повышение уровня прокальци­тонина, С-реактивного протеина, ин­терлейкинов-1,6,8,10 и TNF) [Meisner M., 1996; deWerra I., 1997; Галстян Г.М., 2004; Савельев В.С., 2004].

Таблица 6.4. Критерии диагностики и классификация сепсиса

 ACCP/SCCM [Bone R.C., 1992].