2021-07-31
52
702. Ликвидация полиомиелита как эпидемического заболевания – результат:
1.Использования высокоэффективных дезинфектантов 2. Наличия эффективных средств лечения
3. Санации вирусоносителей 4. Вакцинопрофилактика живой вакциной
5. Постоянного контроля за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях
703. Для специфической профилактики полиомиелита применяется вакцина: 1.Рекомбинантная дрожжевая 2. Пероральная живая Сейбина 3. Субъединичная из антигенов
4.Химическая, анатоксин 5. Вирионная
704. Производство живой полиомиелитной вакцины на основе штаммов А.Сейбина осуществлено в:
1.США Д.Солком 2. США А.Сейбиным 3. США К.Ландштейнером, Г.Поппером 4.СССР А.Смородинцевым, М.Чумаковым 5.США Г.Долдорфом, Г.Сиколзом
705. Вакцина Сейбина представляет собой:
1. Убитые штаммы вирусов полиомиелита 2. Вирусные антигены 3. Генно-инженерную вакцину
4. Живые ослабленные вирусы 5. Ассоциированный препарат
706. Живая полиомиелитная вакцина обеспечивает: 1.Местный иммунитет слизистых оболочек носоглотки и кишечника 2.Формирование иммунологической толерантности 3.Циркуляцию диких штаммов полиовируса 4.Развитие гиперчувствительности замедленного типа 5.Клеточноопосредованный иммунный ответ
707. Герпетическая ангина, асептический серозный менингит, полиомиелитоподобное заболевание характерны для:
1. Гепатита 2. Бешенства 3. Оспы 4. Коксаки и ЕСНО 5. Гриппа
708. Пути передачи заболеваний, вызываемых вирусами ЕСНО и Коксаки:
1. Половой 2. Фекально-оральный 3. Контактный 4. Трансмиссивный 5. Внутриутробный
709. Дифференциальные признаки вирусов Коксаки А и Коксаки В:
1. Степень патогенности для белых мышей 2. Биохимическая активность 3. Репродукция в курином эмбрионе 4. Строение вириона 5. Форма вириона
710. Характерные для вирусов Коксаки и ЕСНО признаки:
1. ДНК-геном 2. РНК-геном 3. Крупные 4. Наличие обратной транскриптазы 5. Наличие суперкапсида
711. Вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству:
1. Парамиксовирусов 2. Ретровирусов 3. Ортомиксовирусов 4. Пикорнавирусов
5. Аденовирусов
712. Для вирусов Коксаки характерно:
1. РНК-геном 2. Крупные размеры 3. Форма сферическая 4. Наличие суперкапсида 5. ДНК-геном
713. Вирус гепатита А относится к семейству: 1.Hepadnoviridae, род Orthohepatoviridis 2. Picornaviridae, род Enterovirus 3. Picornaviridae, род Hepatovirus 4. Caliciviridae, род Hepatovirus 5. Togaviridae, род Deltavirus
714. ДНК-содержащим является вирус гепатита: 1.А 2.В 3.С 4.D 5.Е
715. Форма многогранника с диаметром 22-30 нм, геном плюс - РНК и отсутствие суперкапсидной оболочки характерно для вирусов: 1. Гепатита А 2. Гепатита В 3. Иммунодефицита 4. Бешенства 5. Оспы
716. Для вируса гепатита А характерно культитвирование в:
1. Оболочках куриного эмбриона 2. Перевиваемой культуре клеток гепатомы 3. НеLa
4. Обладает ЦПД 5. Обладает гемагглютинирующим свойством
717. Источник инфекции гепатита А:
1. Человек 2. Домашние животные 3. Птицы 4. Грызуны 5. Насекомые
718. Пути передачи гепатита А через (верно все, кроме):
1.Предметы обихода больного 2. Грязные руки 3. Консервы домашнего изготовления
4. Инфицированные продукты 5. Инфицированную воду
719. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
1. Гепатит В, гепатит С 2. Гепатит С, гепатит G 3. Гепатит В, гепатит D 4. Гепатит А, гепатит Е 5.Гепатит В, гепатит Е
720. Парэнтеральный, как основной механизм передачи, характерен для вирусов: 1.Гриппа А 2.Гепатита В 3.Гепатита А и полиомиелита 4.Гепатита Е 5.Коксаки А
721. Парэнтеральные вирусные гепатиты: 1.Не обладают цитопатогенным действием 2.Зоонозные инфекции 3.Обусловливают эпидемические вспышки 4.Болеют только дети 5.Болеют только взрослые
722. Для патогенеза гепатита А характерно:
1.Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов 2. Хронизация заболевания 3. Постоянная вирусемия
4. Вирогения 5. Формирование вирусоносительства
723. Желтушное окрашивание кожи, слизистых, склер наблюдается при:
1. Столбняке 2. Гепатите А 3. Дизентерии 4. Дифтерии 5. Коклюше
724. Больной гепатитом А наиболее опасен для окружающих:
1.Сразу после заражения 2. В конце инкубационного периода, в преджелтушный период 3. Желтушный период 4. Период реконвалесценции 5. На протяжения всего периода заболевания
725. Методы, позволяющие обнаружить вирус гепатита А в фекалиях:
1. Иммунная электронная микроскопия 2. Реакция гемагглютинации 3. Встречный иммуноэлектрофорез
4. Реакция бласттрансформации 5. Реакция агглютинации
726. Исследуемый материал при гепатите А:
1. Гной 2. Мокрота 3. Ликвор 4. Испражнения 5. Моча
727. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:
1.Анти-HAV IgG 2. Анти- HBC IgM 3. Анти-HBE IgA 4. Анти–HAV IgM 5.Анти –HAV IgE
728. Специфичность взаимодействия вируса с клеткой:
1.Связана с типом симметрии вируса 2. Зависит от количества капсомеров 3. Связана с комплементарностью рецепторов 4. зависит от типа нуклеиновой кислоты
5. Связана с отсутствием белоксинтезирующих систем
729. Для пассивной иммунопрофилактики гепатита А применяется:
1. Иммуноглобулин 2. Антитоксическая сыворотка 3. Аутовакцина 4. Анатоксин
5. Интерферон
730. Активная специфическая профилактика гепатита А осуществляется:
1.Соблюдением личной гигиены 2. Инактивированной вакциной (Havric и др.) 3.Донорским иммуноглобулином 4.Текущей и заключительной дезинфекцией 5.Улучшением санитарно-гигиенических условий жизни
731. Для серологической диагностики гепатита А используется реакция:
1. Агглютинации 2. Торможения гемагглютинации 3. Термопреципитации
4. Иммуноферментный анализ 5. Связывание комплемента
732. Первичная репродукция вируса гепатита А происходит в клетках:
1. Слизистой оболочки тонкой кишки 2. Печени 3. Крови 4. Головного мозга 5. Кожи
733. Для вируса гепатита В характерно:
1. Дефектная двунитчатая ДНК 2. Однонитчатая РНК 3. Наличие обратной транскриптазы
4. Образование телец Бабеша-Негри 5. Отсутствие суперкапсида
734. Антиген HBs определяют при заболевании:
1.Гепатит А 2.ВИЧ-инфекция 3.Полиомиелит 4. Гепатит В 5.Герпес-вирусная инфекция
735.. Частицами Дейна являются:
1. Полноценные вирионы 2. Пустотелые сферические частицы 3. Трубчатые образования
4. Нуклеокапсид 5. Внешняя оболочка
736. Выраженными иммуногенными свойствами обладают антигены вируса гепатита В:
1.HBx 2. HBs 3.HBc 4.HBs-preS1 фрагмент 5.HBe
737. Для приготовления противогепатитной В вакцины используются антигены вируса гепатита В:
1.HBs 2. HBc 3.HBs-preS1 4.HBx 5.HBe
738. Поверхностный антиген вируса гепатита В называется:
1. Сердцевинный 2. Австралийский 3. Внутренний 4. Неструктурный 5. Частицы Дейна
739. Особенности вируса гепатита В:
1. Дефект нити ДНК 2. Наличие обратной транскриптазы 3.Репродуцируется в оболочках куриного эмбриона 4. Не обладает онкогенностью 5. Не устойчив к высокой температуре
740. Источник инфекции при гепатите В:
1. Больные люди 2. Птицы 3. Сельскохозяйственные животные 4. Домашние животные
5. Насекомые
741. Пути передачи гепатита В:
1. Воздушно-капельный 2. Алиментарный 3. Энтеральный 4. Фекально-оральный
5. Парентеральный
742. Исследуемый материал при гепатите В:
1. Мокрота 2. Моча 3. Испражнения 4. Кровь 5. Ликвор
743. Основной маркер гепатита В, обнаруживаемый в крови в инкубационном периоде задолго до появления клинических симптомов, а также в безжелтушном и желтушном периодах заболевания, является антиген: 1.HBx 2.HBc 3.HBe 4.HBs 5.Ни один из перечисленных
744. Для выявления НВs-антигена применяется реакция:
1. Торможения гематглютинации 2. Гемагглютинации
3. Бласттрансформации 4. Реакция связывания комплемента 5. Иммуноферментный анализ
745. Антигены вируса гепатита В:
1. Капсульный 2. Протективный 3. Gp41 4. НВs 5. p24
746. Для обнаружения анти-НВs антител используются реакции:
1.Гемолизации 2. Иммуноферментный анализ 3. Нейттрализации 4. Бласттрансформации 5. Агглютинации
747. На выздоровление после острого гепатита В и появление протективного иммунитета, сохраняющегося всю жизнь, указывают антитела к антигенам: 1. HBs 2. HBc 3. HBx 4.HCV 5.HAV
748. Какой антиген вируса гепатита В формирует иммунитет при вакцинации:
1. HBe 2. HBc 3. pre S1 HBs 4. pre S2 HBs 5.HBx
749. Активная специфическая профилактика гепатита В осуществляется вакциной:
1. Живой 2.Убитой 3.Химической 4.Ассоциированной 5.Рекомбинантной
750. Препараты имунноглобулинов с высоким титром антител к HBs антигену используются для экстренной пассивной профилактики лиц, не вакцинированных против:
1.Иммунодефицита 2.Гепатита С 3.Энцефалита 4.Краснухи 5.Герпеса
751. Фульминантная (молниеносная) форма гепатита может развиваться при одновременном заражении: 1.HBV и HDV 2. HBV и HAV 3. HBV и HEV 4.HBV и ВПГ 5.ВПГ и HDV
752. Для дельта-вируса гепатита характерно:
1. ДНК-геном 2. РНК-геном 3. Большая величина 4. Отсутствие суперкапсида 5. Форма многогранника
753. Особенности дельта-вируса гепатита:
1. Содержит НВs-антиген 2. способен к самостоятельной репликации 3. Наличие обратной транскриптазы
4. Культивируется в культуре клеток 5. Наличие ДНК-полимеразы
754. Путь передачи инфекции при Дельта-вирусном гепатите:
1. Воздушно-капельный 2. Алиментарный 3. Трансмиссивный (комары) 4. Фекально-оральный 5. Парэнтеральный
755. Дельта-вирус вызывает гепатит в сочетании с вирусом:
1. Гепатита А 2. Гепатита В 3. Гепатита С 4. Гепатита Е 5. Ни с одним из указанных вирусов
756. Вакцинопрофилактика гепатита В обеспечивает развитие иммунитета также против гепатита:
1. С 2.D 3.E 4.А 5.G
757. Свойства вируса гепатита С:
1. РНК-геном 2. Крупные 3. Суперкапсид отсутствует 4. Культивируются в оболочках эмбриона 5. ДНК-геном
758. Путь передачи при гепатите С:
1. Парэнтаральный 2. Энтеральный 3. Воздушно-капельный 4. Трансмиссивный (комары)
5. Алиментарный
759. Механизм передачи гепатита Е:
1. Воздушно-капельный 2. Фекально-оральный 3. Контактный 4. Трансмиссивный 5. Ни один из указанных
760. Исследуемый материал при гепатите Е:
1. Носоглоточный смыв 2. Мокрота 3. Ликвор 4. Испражнения 5. Моча
761. Исследуемый материал при гепатите С:
1. Ликвор 2. Мокрота 3. Испражнения 4. Моча 5. Кровь
762. К арбовирусным инфекциям относятся:
1. Бешенство 2. Герпес 3. Желтая лихорадка 4. Ку-лихорадка 5. Токсоплазмоз
763. Клещевой энцефалит - это инфекция:
1. Особо опасная 2. Природно-очаговая 3. С пандемическим характером распространения
4. Карантинная 5. Антропонозная
764. Вирус клещевого энцефалита передается путем:
1. Фекально-оральным 2. Трансмиссивным 3. Аэрогенным 4. Контактно-бытовым 5. Половым
765. При арбовирусных инфекциях диагностическое значение имеет:
1. Выделение возбудителя на кровяном агаре 2. Определение антител в парных сыворотках
3. Заражение морских свинок 4. Вирусоскопическое исследование 5. Аллергический метод
766. Для специфической профилактики клещевого энцефалита применяют:
1. Антибиотики 2. Интерлейкин 3. Вакцину 4. Сыворотку 5. Интерферон
767. Для экстренной профилактики клещевого энцефалита применяют:
1. Сыворотку 2. Убитую вакцину 3. Иммуноглобулин 4. Интерферон 5. Антибиотики
768. Омская геморрагическая лихорадка - это инфекция:
1. Кишечная 2. Природноочаговая 3. Раневая 4. Антропонозная 5. Антропозоонозная
769. Вирусом омской геморрагической лихорадки человек заражается путем:
1. Трансмиссивным 2. Аэрогенным 3. Трансплацентарным 4. Алиментарным 5. Половым
770. Для профилактики омской геморрагической лихорадки применяют:
1. Антибиотики 2. Вакцину 3. Интерферон 4. Интерлейкин 5. Анатоксин
771. Вирус желтой лихорадки передается путем:
1. Алиментарным 2. Аэрогенным 3. Трансмиссивным 4. Контактно-бытовым
5. Трансплацентарным
772. Вакцина для профилактики желтой лихорадки:
1. Убитая 2. Живая 3. Химическая 4. Ассоциированная 5. Генно-инженерная
773. Японский энцефалит - это инфекция:
1. Бактериальная 2. Природно-очаговая 3. Раневая 4. Кишечная 5. Особо опасная
774. Вирус японского энцефалита проникает в организм человека путем:
1. Алиментарным 2. Трансмиссивным 3. Трансплацентарным 4. Аэрогенным 5. Контактно-бытовым
775. Вирус японского энцефалита поражает систему:
1. Гепатолиенальную 2. Сердечно-сосудистую 3. Центральную нервную 4. Половую 5. Эндокринную
776. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - это инфекция:
1. Бактериальная 2. Риккетсиозная 3. Вирусная 4. Протозойная 5. Микотическая
777. Источник геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
1. Насекомые 2. Грызуны 3. Рыбы 4. Человек 5. Птицы
778. Заражение человека геморрагической лихорадкой с почечным синдромом происходит путем:
1. Половым 2. Трансмиссивным 3. Алиментарным 4. Парентеральным 5. Трансплацентарным
779. Для вируса краснухи характерно:
1. Отношение к роду арбовирусов 2. Токсическое действие 3. Проникновение вируса через плаценту
4.Системное поражение костной ткани 5. Развитие аутоаллергии
780. У вирусов краснухи отсутствует:
1. Суперкапсид 2.ДНК-геном 3.РНК-геном 4.Гемагглютинирующая активность 5.Нейраминидазная активность
781. Вирус краснухи относится к семейству:
1. Пикорнавирусов 2. Тогавирусов 3. Парамиксовирусов 4. Ортомиксовирусов
5. Герпесвирусов
782. Вирус краснухи:
1.Передается членистоногими 2. Представлен несколькими серотипами 3. Культивируется в среде 199 4. Обладает выраженным эмбриопатическим действием 5. Не обладает цитопатогенным действием
783. Первичная репродукция вируса краснухи происходит в:
1. Поджелудочной железе 2. Шейных лимфатических узлах 3. Слизистой оболочке носоглотки
2. Околоушной железе 5. Ротовой полости
784. Наиболее характерные признаки краснухи:
1. Низкая температура 2. Сыпь 3. Атрофия мышц 4. Желтушность 5. Диарея
785. После перенесенной краснухи формируется иммунитет:
1. Кратковременный 2. Гуморальный 3. Антибактериальный 4. Антитоксический
5. Нестойкий
786. Идентификацию выделенного вируса краснухи проводят в реакции:
1. Торможения гемагглютинации 2. Бактериолиза 3. Кольцепреципитации 4. Агглютинации 5. Преципитации в геле
787. Вирус краснухи передается путем:
1. Алиментарным 2. Транспланцентарным 3. Фекально-оральным 4. Половым
5. Трансмиссивным
788. Специфическая профилактика краснухи:
1.Соблюдение правил личной гигиены и общественной гигиены 2. Здоровый образ жизни
3. Вакцинация 4. Введение иммуноглобулина 5. Санитарно-просветительная работа среди населения
789. Паротит - это инфекция:
1. Зоонозная 2. Не контагиозная 3. Трансмиссивная 4. Кишечная 5. Антропонозная
790. Для вируса паротита характерно:
1. Поражение слюнных, околоушных желез 2. Формирование гиперчувствительности немедленного типа
3. отсутствие ЦПД в культуре клеток 4. Культивирование на питательных средах
5. Поражение сердечнососудистой системы
791. Материалом для исследования при паротите является:
1. Желчь 2. Гной 3. Мокрота 4. Слюна 5. Фекалии
792. Для лабораторной диагностики паротита используют методы:
1. Аллергический 2. Иммунофлюоресцентный 3. Бласттрансформации
4. Биологический 5. Электрофореза
793. Для лечения паротита используют:
1. Вакцину 2. Иммуноглобулин 3. Интерлейкин 4. Антибиотики 5. Анатоксин
794. Корь - это инфекция:
1. Венерическая 2. Зоонозная 3. Преимущественно детская 4. Раневая 5. Кишечная
795. Вирус кори относится к семейству:
1. Тогавирусов 2. Пикорнавирусов 3. Парамиксовирусов 4. Ортомиксовирусов 5. Герпесвирусов
796. Геном вируса кори представлен:
1. Однонитчатой РНК 2. Двунитчатой ДНК 3. Однонитчатой ДНК 4. Двунитчатой РНК 5. Дефектной ДНК
797. Вирус кори оказывает в культурах клеток характерный цитопатический эффект с образованием:
1. Вакуолизации клеток 2. Мелкоточечной дегенерации 3. Гигантских многоядерных клеток
4. Цитолиза 5. Ни один из перечисленных
798. Вирус кори проникает в организм путем:
1. Водным 2. Фекально-оральным 3. Воздушно-капельным 4. Алиментарным 5. Трансмиссивным
799. Материалом для исследования при кори является:
1. Асцитическая жидкость 2. Носоглоточные смывы 3. Моча 4. Испражнения 5. Желчь
800. (786) При кори отмечаются следующие клинические признаки:
1. Низкая температура 2. Жидкий стул 3. Появление сыпи 4. Судороги 5. Птоз
801. После перенесения кори формируется иммунитет:
1. Прочный (пожизненный) 2. Кратковременный 3. Антибактериальный 4. Нестерильный
5. Не формируется
802. При кори диагностическое значение имеет нарастание титра антител:
1. Ig А 2. Ig М 3.Ig G 4.Ig Е 5.Ig D
803. Для кори характерно:
1. Поражение печени 2. Возврат симптомов 3. Развитие анергии 4. Причина подострого склерозирующего панэнцефалит 5. Диарея
804. Диагностическое значение при кори имеет:
1. Отсутствие ЦПД в культуре клеток 2. Биологическая проба 3. Нарастание титра антител
4. Обнаружение телец Бабеша-Негри 5. Аллергическая проба
805. Вакцина для профилактики кори:
1. Убитая 2. Субъединичная 3. Живая 4. Генно-инженерная 5. Химическая
806. Для экстренной профилактики кори используют:
1. Живую вакцину 2. Убитую вакцину 3. Антитоксическую сыворотку 4. Анатоксин
5. Иммуноглобулин
807. Натуральная оспа инфекция:
1.Особо опасная, карантинная 2. Природно-очаговая 3. Тропическая 4. Трансмиссивная 5. Зоонозная
808. Вирус натуральной оспы относится к семейству:
1. Парамиксовирусов 2. Рабдовирусов 3. Аденовирусов 4. Поксвирусов 5. Герпесвирусов
809. Критерий принадлежности натуральной оспы к особо опасным, карантинным инфекциям:
1.Легкое течение 2. патогенность для человека 3. высокая контагиозность
4. Наличие ДНК 5. Патогенность для животных
810. Вирус натуральной оспы имеет форму:
1. Пулевидную 2. Палочковидную 3. Сферическую 4. Кирпичеобразную 5. Куполообразную
811. Стратегия глобальной ликвидации натуральной оспы:
1.Немедленная госпитализация 2. Химиопрофилактика 3. Массовая вакцинация 4. Закрытие границ 5. Химиотерапия
812. Официальный год ликвидации натуральной оспы:
1.1796 2. 1977 3. 1980 4. 1990 5. 2000
813. Последний случай заболевания натуральной оспой зарегистрирован в:
1.РСФСР, 1919 2. СССР, 1960 3. Индия, 1974 4. Англия, 1952 5. Сомали, 1977
814. Натуральная оспа в настоящее время регистрируется:
1.В виде групповых вспышек в разных странах 2. В Сомали и Эфиопии 3. Ликвидирована во всем мире 4. На Аравийском полуострове 5. В странах Европы
815. Для вирусов натуральной оспы характерно все, кроме:
1.ДНК-содержащий 2. Крупный 3. Сложный 4. Дефектный 5.Имеет кирпичеобразную форму
816. Материал для лабораторной диагностики натуральной оспы:
1.Содержимое везикул, пустул 2. Корочки с кожи 3. Отделяемое носоглотки 4.Кровь
5. Все выше перечисленное
817. Индикация вируса натуральной оспы при заражении культур ткани:
1.Выявление телец Гварниери 2. Феномен гемадсорбции 3. Образование синцитиев
4. Бляшкообразование под агаром 5. Все выше перечисленное
818. Тельца Гварниери при натуральной оспе:
1.Провирус вируса натуральной оспы 2.Внутриядерные включения 3.Внутрицитоплазматические включения 4. Вирус натуральной оспы 5. Вирус осповакцины
819. Вирус натуральной оспы культивируется:
1. На питательном агаре 2. В культуре клеток 3. В среде 199 4. На кровяном агаре 5. Не культивируется
820. Лабораторная диагностика натуральной оспы включает:
1.Выявление элементарных телец Пашена и телец Гварниери 2. Выявление специфического антигена
3. Выделение вируса 4. Определение специфических антител 5. Все выше перечисленное
821. Элементарные тельца Пашена при натуральной оспе:
1.Внутриядерные включения 2. Вирус натуральной оспы 3. Вирус осповакцины
4. Внутрицитоплазматические включения 5. Провирус
822. Окрашенные по Морозову вирусы натуральной оспы называются тельцами:
1. Пашена 2. Провачека 3. Гварниери 4. Бабеша-Негри 5. Ни один из перечисленных
823. Основной путь передачи при натуральной оспе:
1.Контактно-бытовой 2. Воздушно-пылевой-пылевой 3. Воздушно-капельный 4.Алиментарный 5. Половой
824. Особенность патогенеза при натуральной оспе:
1.Вирусемия 2. Поражение ретикулоэндотелиальной системы 3. Образование характерной узелково-пузырчатой сыпи 4. Осложнения (слепота, глухота и др.) 5.Все выше перечисленное
825. Для вируса натуральной оспы характерно:
1. Цитоплазматические включения Бабеша-Негри 2. Репродукция вируса в клетках ЦНС 3. Поражение кожи и слизистых с образованием везикул и пустул 4. Проникновение алиментарным путем 5. Тератогенное действие
826. Свойства вируса натуральной оспы, определяющие особенности патогенеза натуральной оспы:
1.Лимфотропность 2. Дерматотропность 3. Способность проникать в кровь
4. Высокая вирулентность для человека 5. Все выше перечисленное
827. Постинфекционный иммунитет при натуральной оспе:
1.Малонапряженный 2. Пожизненный 3. Трансплацентарный 4. Непродолжительный
5. Антитоксический
828. Метод специфической профилактики натуральной оспы разработан:
1.Э.Дженнером, 1796 2. А.Негри, 1840 3. Д.Гварниери, 1892 4. Э.Пашеном, 1907 5. Эндерсом, 1949
829. После перенесенной натуральной оспы формируется иммунитет:
1.Клеточный 2.Кратковременный 3.Антибактериальный 4.Антитоксический
5. Противовирусный
830. Бешенство - это инфекция:
1. Острая 2. Антропонозная 3. Медленная 4. Кишечная 5. Эндогенная
831. Вирус бешенства относится к семейству:
1.Rhabdoviridae, род Vesiculovirus 2. Flaviviridae, род Flavivirus 3.Retroviridae, род Lentivirus 4.Rabdoviridae, род Lyssavirus 5. Arenaviridae, род Arenavirus
832. Вирус бешенства (верно все, кроме):
1.ДНК-содержащий 2. РНК-содержащий 3. Спиральный тип симметрии 4.Имеет суперкапсид 5. Средний
833. Фиксированный вирус бешенства:
1.Аттенуированный штамм уличного вируса 2.Циркулирует среди диких животных 3.Дефектный вирус
4. Не культивируется in vitro 5. Передается от человека к человеку
834. Фиксированный вирус бешенства отличается от уличного (верно все, кроме):
1.Антигенным строением 2. Степенью вирулентности для человека 3.Отсутствием образования телец Бабеша-Негри 4. Неспособностью выделяться из организма со слюной
5. Скоростью продвижения по нервным стволам
835. Источники инфекции при бешенстве (верно все, кроме):
1.Собаки 2. Кошки 3. Лисицы 4. Волки 5. Больной человек
836. Входные ворота возбудителя при бешенстве:
1.Неповрежденная кожа 2. Поврежденная кожа 3. Слюнные железы 4. ЦНС 5. Слизистая кишечника
837. Основной путь передачи при бешенстве:
1.Алиментарный 2. Трансмиссивный 3. Контактный (при укусе больным животным)
4. Воздушно-капельный 5. Трансплацентарный
838. Лабораторная диагностика бешенства основана на:
1.Выявлении нарастания титра антител 2. Определение аллергической перестройки организма
3. Обнаружении телец Бабеша-Негри и антигена вируса 4. Определении авидности IgG
5. Интрацеребральном заражении мышей
839. Тельца Бабеша-Негри образуются в клетках головного мозга при репродукции вируса:
1.Фиксированного 2. Уличного 3. Натуральной оспы 4. Большинства вирусов
5. Простого герпеса
840. Для патогенеза бешенства характерно развитие:
1. Длительной вирусемии 2. Тяжелого иммунодефицита 3.Вирогении 4.Дегенерации нейронов ЦНС 5.Гиперчуствительности немедленного типа
841. Инкубационный период при бешенстве (верно все, кроме):
1.Зависит от места локализации укуса 2. Не зависит от места локализации укуса
3. Короче при укусе головы, шеи 4. Может быть до 12 мес. 5. В среднем 1-3 мес.
842. Наличие в клетках телец Бабеша - Негри характерно для:
1.Врожденной краснухи 2. Ветряной оспы 3.Клещевого энцефалита 4.Бешенства
5.Подострого склерозирующего панэнцефалита
843. Постинфекционный иммунитет при бешенстве:
1.Малонапряженный 2. Непродолжительный 3. Не изучен (летальность 100%)
4. Пожизненный 5. Нестерильный
844. Развитие бешенства может предупредить:
1.Только вакцина 2. Только иммуноглобулин 3. Интерферон+вакцина
4. Иммуноглобулин+ вакцина 5. Интерферон+иммуноглобулин
845. Впервые вакцина для профилактики бешенства создана:
1.Р.Кохом 2. В.Бабешом 3. А.Негри 4. Л.Пастером 5. И.Мечниковым
846. При повреждениях, нанесенными дикими животными, для профилактики бешенства применяют антиарабические:
1.Иммуноглобулины 2. Культуральные вакцины 3. Иммуноглобулин+вакцина 4. Иммуномодуляторы 5. Химиопрепараты
