Патогенез. Сепсис(sepsis) — общее неспецифическое инфекцион­ное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при по­стоянном

Этиология

Классификация

Определение

Сепсис (sepsis) — общее неспецифическое инфекцион­ное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при по­стоянном или периодическом проникновении из местно­го очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов. Сепсис относится к общей гнойной инфекции.

Исторически сепсис известен с глубокой древности, еще до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава 4-х жидкостей (крови, слизи, жел­чи желтой, желчи черной), определявших, по мнению древ­них философов, состояние здоровья или болезни человека.

По клиническому течению различают сепсис молние­носный, острый, подострый, хронический и рецидивиру­ющий. Как особая форма хронического сепсиса выделя­ется sepsis lenta.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают сепсис раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом сепсиса является ожоговый сепсис.

В зависимости от локализации первичного очага ин­фекции различают сепсис ротовой, отогенный, риногенный, тонзиллогенный, уросепсис, акушерско-гинекологический, пупочный, эндокардиальный, ангиогенный. кожный, кишечный, хирургический (раневой) и др.

Возбудителями сепсиса могут быть любые патогенные микроорганизмы, главным образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий. Среди них стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, анаэробы, протей, сальмонелла, иногда — гриб­ки (актиномицеты, аспергиллы, кандиды) и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть пе­ренесены и из тканей и органов самого больного — эндо- или аутоинфекция. Иногда возбудителем сепсиса является симбиоз бактерий.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникнове­нием микробов и их токсинов непосредственно в крове­носное русло или через лимфатические пути. Входными воротами являются повреждения кожи или слизистой обо­лочки, где образуется гнойно-инфекционный, так называ­емый первичный септический очаг, из которого микробы перманентно или периодически поступают в кровеносное русло, обусловливая бактериемию. Кроме того, наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организ­ма и изменением его реактивности. Бактериемия наблю­дается почти у 30 % больных с местными гнойными забо­леваниями и примерно у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, так как микробы, проникшие в кровеносное русло, погибают в органах, бо­гатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов, и быстро исчезают из циркулирующей крови. Благодаря го­мологическому гомеостазу к наиболее частым возбудите­лям сепсиса у человека имеется высокий иммунитет. По­этому попавшие в кровь болезнетворные микроорганизмы не вызывают общей гнойной инфекции.

Наибольшее значение в развитии сепсиса имеет свое­образие реактивности организма, в первую очередь — Нарушение иммунитета. От характера иммунной защиты в значительной степени зависит тип реакции организма при сепсисе, она может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное острое начало с преобладанием деструктивно-дегенератив­ных изменений), анергической (вялое течение). Иммунодефицитное состояние может иметь место до появления первичного септического очага или развиться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из этого очага. При этом нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бакте­рицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови.

Возникновению иммунодефицитного состояния способ­ствуют анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, на­рушение обмена веществ и функции эндокринных желез. Оно быстрее возникает в раннем детстве и у стариков.

В патогенезе сепсиса существенную роль играет ги-попротеинемия, обусловленная активацией катаболичес-ких процессов и угнетением белковообразовательной фун­кции печени, что приводит к резкому нарушению имму­нологической защиты организма и угнетению репаратив-ных процессов. Нарушается водно-солевой обмен, угле­водный обмен, развивается дыхательная недостаточность и почечная недостаточность.