Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

Нарушение активации комплемента

· активация по классическому пути (дефицит ингибитора C1: наследственный отек Квинке);

· активация по альтернативному пути (рентгеноконтрастные вещества, декстраны, альбумин и др.).

Классификация аллергических реакций по G. Coombs (1975) (по патогенезу):

I тип – анафилактический (реагиновый).

IgE

Антиген

Fcε-рецептор

Связан с образованием антител с высокой клеточной аффинностью (IgE и IgG4). Эти антитела (реагины) фиксируются на тучных клетках, базофилах, связываются с аллергенами, циркулирующими в крови. Образуется иммунный комплекс реагин-аллерген, что приводит к дегрануляции клеток, связанной с дестабилизацией их мембран и выделением медиаторов.

	Дегрануляция тучной клетки. Выброс медиаторов

Медиаторы первого порядка:

1 группа:

находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин,

серотонин, эозинофильный хемотоксический фактор (ХФ) и нейтрофильный ХФ и др.).

2 группа:

входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, химотрипсин, различные пероксидазы)

3 группа:

образуются после стимуляции клетки аллергеном (медленно действующие вещества анафилаксии (МВА), тромбоцитактивирующие факторы (ТАФ).

Этот тип реакции играет важную роль в патогенезе анафилактического шока, крапивницы, поллиноза, отека Квинке, атопической бронхиальной астмы.