Связан с образованием антител (IgG1, 2, 3, IgМ) к клеткам или их компонентам. Для индукции реакции необходимо, чтобы клетки приобрели аутоаллергенные свойства, например, при повреждении ее лекарствами, бактериальными энзимами, вирусами.
Образующиеся в ответ антитела активируют комплемент. В реакции принимают участие К-клетки, Т-лимфоциты, несущие Fc-фрагмент. Лизис клеток мишеней может происходить по трем механизмам:
· комплементарный лизис, происходящий при участии активированного комплемента, что приводит к перфорации мембран и выходу наружу белков и других веществ;
· внутриклеточный цитолиз опсонизированного антигена внутри макрофага под влиянием лизосомальных ферментов;
· антителозависимая клеточная цитотоксичность, обусловленная К-клетками при участии IgG.
Данный тип реакции играет роль в патогенезе аутоиммунной гемолитической анемии, агранулоцитоза, лекарственной тромбоцитопении, миастении.
III тип – иммунокомплексный (феномен Артюса).
Связан с образованием иммунных комплексов аг+ат (IgG1,3,IgМ), которые фиксируются на базальной мембране эндотелия сосудов, активизируют C3 компонент комплемента. Обычно реакция развивается через 2-4 часа после встречи с антигеном, достигает максимума в 6-8 часов и может продолжаться несколько суток. Важное значение в развитии многих заболеваний играет патогенность иммунных комплексов.
|
|
Условия патогенности ИК:
· если комплекс образован в физиологическом избытке АГ и растворен;
· должно произойти повышение проницаемости сосудистой стенки, что будет способствовать его отложению;
· в состав ИК должны входить АТ, способные фиксировать комплемент (IgG или IgМ);
· должно быть созданы условия, способствующие длительной циркуляции ИК. Это возможно при длительном поступлении АГ и нарушение функции МФС.
Иммунокомплексный тип аллергических реакций играет роль в патогенезе сывороточной болезни, гломерулонефрита, экзогенных аллергических альвеолитов.
IV тип - клеточно – опосредованный (ГЗТ).
|
Играет роль в патогенезе контактно-аллергического дерматита.
V тип – антирецепторный. Обусловлен IgG, направленным против рецепторов клеток, вызывая либо стимуляцию их функции, например тиреоглобулина, либо блокировку – образование инсулина. Играет роль в патогенезе БА.