Клиника. yersinia perstis непопдвижная, полиморфная, грамотрицательная палочка овоидной формы со в

1 2 3 4 5 6 7

Патогенез

Пути передачи

Эпидемиология

Источник чумы

Этиология

yersinia perstis
непопдвижная, полиморфная, грамотрицательная
палочка овоидной формы со вздутой центральной частью («английская булавка»)
факультативный анаэроб
не образует спор
в природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью
оптимальная тмепература роста 28 градусов, при 37 граудсах может образовывать капсулу

ферментная и антигенная структура

- пероксидаза

- гмолизин

- коагулаза

- фибринолизин

- основной соматический антиген

- липополисахари

- мышиный токсин

- фракция -1 (видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическаую роль)

устойчивость во внешней среде

- чувствительная к высокой температуре

- быстро погибает при кипячении

- плохо переносит конкуренцию посторонней микрофлоры

- из дезинфицирующих средств чувствительна к лизолу, карболовой килосте, чуть меньше — к хлорамину

- основной резервуар инфекции в природе — различные виды грызунов (крысы, суслики, мыши, тарабаганы, зайцеобразные)

- хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки)

- человек, больной легочной формой чумы

- чума у домашних и дикий животных может проявляться в двух формах энзоотий и эпизоотий

т рансмиссивный путь — при укусе блохой кровь попадает в желудок и последующее размножение и накопление микробов в преджелудке блохи, образуется воспалительный блок из микробов, который препятствует прохождению крови (блокированная= чумная блоха), такие блохи очень агрессивны.

Контактный путь — при оработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др)

аэрогенный путь — больной легочной формой чумы выдыхает микробов (вокруг человека образуется «чумное облако»)

алиментарный путь — при употреблении в пищу зараженного мяса животного, болеющего чумой

ДВС-синдром
незавершенный фагоцитоз
геморрагическое воспаление в лимфатическом узле

стадии генерализованной инфекции

1 — проникает в лимфоузлы (в месте внедрения может быть первичный аффект, например язва)

2 — в кровь выделяется много токсинов, развивается интоксикация

3 — может в кровь проникнуть и сам микроб

4 — проникает в лимфатические узлы отдаленные (вторичные очаги)

5 — внедрение во внутренние органы (головной мозг -менингоэнцефалит, почки, легкие — вторичная пневмония)

инкубационный период

колеблется от 3 до 6 суток
при легочной форме сокращается до 1-2 дней
у привитых может удлиняться до 8-10 суток

период

чумная интоксикация

- острое начало

- быстрое повышение температуры до 39 градусов

- сильный озноб

- сильная головная боль

нарастающий ДВС-синдром

- диапелезные кровоизлияния

нарушение координации движение

- шаткая походка

- невнятная речь

внешний вид

- одутловатое лицо

- лицо гиппократа

- геморрагические элеиенты (петехии, экхимозы, которые быстро сливаются)

- язык «меловой», покрыт густым белым налетом, утолщен

глухость сердечных тонов

нерезкая гепатоспленомегалия
ОПН (при тяжелом течении)

- анурия

- нарастание азотистых шлаков

диарея

кожная форма

похоже на сибиреязвенный карбункул
в центре черный струп
но язва болезненна

бубонная форма

самая опасная
выраженный периаденит
вовлечение кожи
сглаженность контуров бубона
выраженная болезненность
возможно образование и перфорация свища (отделение темной лаковой крови из бубона)
особенно опасны бубоны шеи

генерализованная форма

почернение и некроз
множественные геморрагии

легочная форма

вторичная чаще развивается после подмышечных бубонов
сверхострое начало
при обследовании в первые часы тахикардия и нарастающая одышка
учащенное дыхание становится поверхностным
присоединяется мокрота с геморрагическими прожилками
жесткое дыхание, крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы
аускультативная картина не соответствует тяжести заболевания
на рентгене: массивные затемнение, прикорневой рисунок усилен, нередко тотальная пневомния

клиническая классификация