Гипофиз. это область промежуточного мозга, являющаяся центром регуляции деятельности всех эндокринных желез путём выработки специфических нейросекретов -

Гипоталамус

это область промежуточного мозга, являющаяся центром регуляции деятельности всех эндокринных желез путём выработки специфических нейросекретов - релизинг-факторов. Эти факторы тормозят или усиливают образование в передней доле гипофиза тропных гормонов, влияющих, в свою очередь, на функцию всех других эндокринных желез. Таким образом, гормональная активность аденогипофиза находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего стимулирующие (либерины) или ингибирующие (статины) релизинг-факторы, изменяющие продукцию гормонов аденогипофизом. Например, релизинг-фактор гипоталамуса влияет на увеличение образования фолликулостимулирующего гормона гипофиза, что в свою очередь вызывает созревание фолликулов в яичниках и выработку ими эстрогенов, приводящих к соответствующим изменениям в слизистой оболочке матки. Таким же образом гипоталамо-гипофизарная система регулирует деятельность и других периферических эндокринных желез. Работа сложной системы «гипоталамус - гипофиз - эндокринная железа» подчиняется принципу отрицательной обратной связи, в соответствии с которым повышение уровня гормона периферической эндокринной железы сопровождается подавлением выработки соответствующего тропного гормона гипофиза, что ведёт к угнетению продукции гормона периферической железой.

Кроме регуляторной функции гипоталамус выполняет и эндокринную функцию: его нейросекреторные клетки вырабатывают гормоны вазопрессин и окситоцин, поступающие в заднюю долю гипофиза.

это небольшая овальной формы железа массой 0,5-0,6 гр., лежащая в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Через диафрагму седла, образованную отростком твёрдой оболочки головного мозга, гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга. В гипофизе различают переднюю и заднюю доли, между которыми находится промежуточная часть (средняя доля).

I. Передняя доля (аденогипофиз)

составляет 70-80% массы всей железы и представлена несколькими типами эндокринных клеток, вырабатывающих целую группу так называемых тропных гормонов, оказывающих влияние на деятельность периферических эндокринных желез.

1) Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - стимулирует деятельность коры надпочечников и синтез кортикостероидов.

Патология:

Усиленная выработка АКТГ приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. При уменьшении выработки АКТГ наступает атрофия коры надпочечников.

2) Тиреотропный гормон (ТТГ) - стимулирует рост и развитие щитовидной железы, и синтез её гормонов.

Патология:

При уменьшении выработки ТТГ наступает атрофия щитовидной железы, а при увеличении выработки - гипертрофия щитовидной железы (гипертиреоз).

3) Гонадотропные гормоны - стимулируют работу половых желез (гонад).

К ним относятся:

- Фолликулостимулирующий гормон (ФГ) - влияет на созревание фолликулов в яичниках и выработку ими эстрогенов. У мужчин этот гормон влияет на сперматогенез;

- Лютеинизирующий гормон (ЛГ) - влияет на образование в яичниках жёлтого тела и выработку им гормонов гестагенов. У мужчин этот гормон влияет на выработку в яичках андрогенов;

- Пролактин - влияет на рост молочных желез и выработку молока у женщин (лактацию).

Патология:

Усиленная выработка гонадотропных гормонов чаще всего связана с возникновением опухоли аденогипофиза и проявляется преждевременным половым созреванием (чаще в возрасте 8-10 лет), которое обычно сопровождается физическим и психическим недоразвитием.

Недостаточная выработка гонадотропных гормонов чаще всего связана с нарушением кровообращения в гипофизе после травмы черепа, перенесенного менингита или энцефалита и проявляется у мальчиков евнухоидизмом (женский тип телосложения - узкие плечи, широкий таз), а у девочек - инфантилизмом (мужской тип телосложения - широкие плечи, узкий таз, грубый голос, кадык). При этом наблюдается также недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, отсутствие полового влечения, психическое и физическое недоразвитие.

4) Соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста - регулирует процессы роста и развития в молодом организме.

Патология:

Проявления избыточного или недостаточного поступления в кровь гормона роста зависят от возраста.

При излишней выработке соматотропина в детском возрасте, когда ткани ещё сохраняют способность к росту, развивается гигантизм - пропорциональное увеличение роста и конечностей. Рост больного не соответствует возрасту: в 8 - 9 лет он может составлять около 2 метров. Наряду с этим характерны слабость мышц, узкие плечи, впалая грудь, недоразвитие половых признаков.

Врождённая недостаточность СТГ вызывает заболевание гипофизарный нанизм (карликовость), при котором все органы, в том числе и конечности, недоразвиты, однако пропорциональность телосложения сохранена, нарушена репродуктивная функция.

Гиперпродукция соматотропина у взрослых приводит к развитию заболевания акромегалия, при котором наблюдается непропорциональное увеличение отдельных частей тела, сохранивших способность к росту (носа, ушных раковин, губ, стоп и кистей, нижней челюсти). В 2-4 раза могут увеличиваться в размерах внутренние органы. Как правило, у таких больных развивается сахарный диабет, снижена половая функция, они быстро стареют.

II. Средняя доля гипофиза

образует меланоцитстимулирующий гормон, функция которого заключается в регуляции синтеза пигмента меланина, определяющего цвет кожи, глаз, волос.

III. Задняя доля (нейрогипофиз)

образована не из железистого эпителия, а из клеток нейроглии и нервных волокон. Она сама не продуцирует гормоны, а лишь накапливает образованные в гипоталамусе вазопрессин и окситоцин.

Окситоцин - стимулирует сокращение мускулатуры матки и гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, усиливает выделение молока молочными железами.

Вазопрессин - оказывает антидиуретическое действие за счёт усиления реабсорбции воды в почечных канальцах, а также сокращения артериол клубочков и повышения в них артериального давления.

Патология:

Недостаток секреции вазопрессина может быть связан с опухолями, травмами и воспалительными процессами нейрогипофиза. Это приводит к возникновению несахарного диабета (мочеизнурения), при котором почки теряют способность концентрировать мочу, что приводит к полиурии (за сутки выделяется от 4 до 40 литров мочи при её низком удельном весе). Потеря почками воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неутолимой жаждой.

Избыток секреции вазопрессина приводит к задержке жидкости в организме и развитию анурии (отсутствие мочи).