Клиническое значение. Микроскопическая картина

Микроскопическая картина.

Макроскопическая картина.

Механизмы возникновения.

Наиболее общими механизмами, ведущими к гибели клеток, являются

— нарушение целостности цитолеммы,

— блокада энергетики клетки и

— подавление активности основных клеточных ферментов.

Более детально механизмы, приводящие к некрозу, излагаются в лекциях по частным видам некрозов.

Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят обычно беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными — за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой, они часто имеют черный цвет из-за сульфида железа, возникающего при реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом воздуха. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических инфарктах) за счет имбибиции некротизированной зоны эритроцитами.

Исходами некроза могут быть:

1) полное восстановление структуры ткани;

2) образование рубца;

3) обызвествление некротических масс;

4) их инкапсуляция;

5) размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным разрывом органа;

6) нагноение и гнойное расплавление некротизированной ткани с образованием абсцесса.

7) образование кист;

8) мутиляция — отторжение части некротизированного органа.

Абсолютный микроскопический признак некроза — фрагментация клеток и/или отсутствие в них ядер (кариолизис). Необратимо поврежденными также считаются клетки со сморщенными (кариопикноз) или распавшимися на глыбки ядрами (кариорексис). В зависимости от содержания воды в некротизированных клетках их цитоплазма интенсивнее или слабее воспринимает окраску эозином. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов и миоцитов приобретает, кроме того, свойство двойного лучепреломления — анизотропии — в поляризованном свете.

В прилежащих к зоне некроза тканях развивается демаркационное воспаление с инфильтрацией их нейтрофильными лейкоцитами.

В зависимости от того, какая ткань подвергается некрозу под действием химических факторов, возникает повышение активности в крови внутриклеточных ферментов — лактатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, кретинкиназы и т. п. При небольшом объеме некротизированной ткани отсутствует клинически заметное нарушение функции органа, так как некрозу подвергается лишь часть клеток, а остальные компенсируют функцию погибших. При значительном объеме некроза в органе развивается его недостаточность. Гораздо большее клиническое значение имеет эндотоксикоз вследствие поступления в кровоток массивного количества денатурированных белков и других продуктов тканевого распада, которые становятся чужеродными в антигенном отношении, стимулируют систему фагоцитирующих мононуклеаров. Это может привести к гибели больного при явлении коллапса, связанного с резким расширением микрососудов за счет выброса макрофагами в кровь больших количеств биологически активных веществ.

С другой стороны, даже небольшой по объему некроз жизненно важной ткани может сопровождаться инвалидизацией или гибелью организма (например, некроз в миокарде, головном мозге, надпочечниках). Некроз стенки сосуда сопровождается ее разрывом и кровоизлиянием. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву.

Полное восстановление структуры и функции органа (ткани) после некроза бывает довольно редко. Чаще всего исходом некроза бывает замещение погибшей ткани рубцовой.

Тема 14. Некроз под действием механических факторов.

Определение.

Некроз под действием механических факторов — необратимая гибель тканей при их травматизации.

Классификация.

Травматический некроз может быть связан с:

1) Ударом твердым тупым предметом или о твердый тупой предмет.

2) Ушибающим действием ударной (взрывной) волны.

3) Раздавливанием и размозжением тканей.

4) Колюще-режущим действием острых предметов.

5) Рассекающим ткани действием огнестрельных ранящих снарядов (пуль, осколков и т. п.).

Встречаемость.

Самым частым вариантом травматического некроза являются мелкие бытовые и производственные травмы — ссадины, царапины, порезы и т. п.