Механизмы возникновения. Условия возникновения

Условия возникновения.

Клиническое значение.

Микроскопическая картина.

Макроскопическая картина.

Некроз, вызванный вирусами, обычно макроскопически не выявляется.

Характерен колликвационный некроз, а на слизистых оболочках, кроме того — открепление клеток от базальных мембран.

Некроз эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей ведет к нарушению их дренажа, утрате барьерной функции и возможности присоединения вторичной бактериальной инфекции. Некроз эпителия кишечника сопровождается диареей. Некроз гепатоцитов при вирусных гепатитах А и Е сопровождается гиперферментемией и паренхиматозной желтухой.

Тема 22. Некроз под действием иммунных факторов.

Определение.

Некроз под действием иммунных факторов — гибель клеток в результате цитолитического действия гуморальных факторов или Т-киллеров.

Классификация.

1) Некроз в результате воздействия на клетку гуморальных факторов.

2) Некроз в результате воздействия на клетку Т-киллеров.

Встречаемость.

Клеточно-опосредованный иммунный некроз встречается при заболеваниях, вызываемых ДНК-вирусами, аутоиммунных заболеваниях, лекарственных поражениях, реакциях отторжения трансплантата. Цитолиз в результате действия гуморальных факторов наблюдается редко.

1) Изменение антигенных свойств клеток.

2) Компетентность иммунной системы.

3) Отсутствующее в норме распознавание иммунной системой обычных тканей как чужеродных.

Клетка может стать чужеродной в антигенном отношении в результате

1) паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабатывающих белки по своей генетической программе;

2) метаболизма в клетке некоторых лекарственных или химических веществ, продуктом которого являются чужеродные в антигенном отношении соединения;

3) воздействия на клетку некоторых физических факторов, изменяющих структуру белков;

4) генетической мутации.

После того, как клетка оказалась чужеродной, к ней в организме вырабатываются антитела, которые фиксируются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в состав образующихся на поверхности клетки иммунных комплексов входят молекулы С₃-фракции комплемента, поступающие из крови. Далее гибель клетки может развиваться по двум вариантам.

1. Запускается каскад комплемента, в результате чего С₃-фракция преобразуется во фракцию С₉, которая придает такому иммунному комплексу свойства «мембраноатакующего комплекса». Атака заключается в повреждении цитолеммы с образованием выявляемых на ультраструктурном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выходом из клетки ионов К⁺, поступлением в нее ионов Na⁺ и воды и некрозом. Так, например, возникает массивный некроз гепатоцитов при молниеносных формах гепатита В.

2. Если каскад комплемента не запускается, то клетка распознается Т-киллерами, которые фиксируются на поверхности клетки и выделяют вещества, разрушающие клеточную мембрану. Почему в одних случаях каскад комплемента запускается, а в других нет — остается неясным.