Механизмы возникновения. Условия возникновения

Условия возникновения.

1) Недостаточное поступление кислорода в клетки.

2) Незначительный запас в клетке гликогена. Благодаря запасу гликогена клетка еще в течение некоторого времени может существовать за счет анаэробного гликолиза.

3) Интенсивный обмен веществ в клетке и высокая ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую очередь подвергаются клетки, которым для поддержания обмена необходимо много кислорода.

Условиями возникновения инфаркта являются:

1) Прекращение кровотока или значительное уменьшение объема крови, протекающей по сосудам за единицу времени.

2) Значительная гипертрофия или гиперплазия ткани, когда емкость кровеносных сосудов не соответствует увеличенному объему паренхимы.

3) Интенсивное функционирование органа с возникновением относительной недостаточности кровообращения в нем.

4) Отсутствие развитых анастомозов и коллатерального кровообращения.

Массивные некрозы возникают при нарушении перфузии органа, связанного, главным образом, с падением на какое-то время системного артериального давления ниже критических для данного органа цифр. Например, массивные некрозы гепатоцитов развиваются при систолическом давлении 80 мм рт. ст. и ниже на протяжении не менее 3 часов.

Групповые и моноцеллюлярные некрозы могут появляться при менее значительных нарушениях гемодинамики, а также вследствие гемической и тканевой гипоксии.

В условиях гипоксии в клетке развивается следующая цепь событий:

1) Недостаток кислорода ведет к нарушению синтеза АТФ.

2) Недостаток АТФ ведет к нарушению функции К⁺/Na⁺-ионного насоса.

3) Последнее ведет к накоплению в органеллах и в клетке ионов Na⁺ и воды, что проявляется набуханием митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если гипоксия устраняется, указанные изменения претерпевают обратное развитие, если сохраняется — наступают необратимые изменения.

4) Открепление от шероховатого эндоплазматического ретикулума и диссоциация полирибосом, в том числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в том числе ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки.

5) Набухание ядра сопровождается микроразрывами кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплазму, что проявляется конденсацией хроматина, складчатостью кариолеммы (кариопикноз).

6) Пикнотичное ядро распадается на глыбки (кариорексис).

7) Оболочка лизосом разрывается и протеолитические ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остатки ядра (кариолизис) и других органелл.

Инфаркты возникают при нарушении кровотока в питающих орган артериях (реже венах) вследствие:

1) их тромбоза;

2) их обтурации после разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки;

3) их эмболии;

4) сдавления извне — опухолью, неумышленно наложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом;

5) их разрыва или интраоперационного пересечения;

6) перекрута, перегиба органа и, соответственно, его сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации кишечника, его перегибе при спаечной болезни);

7) ущемления органа и, соответственно, его сосудов (например, при ущемленной грыже);

8) перерастяжения полого органа (например, инфарцирование желудка при остром его растяжении);

9) стойкого спазма артерий в условиях их атеросклеротического сужения.

Наиболее частыми являются механизмы 1 и 2.