Механизмы возникновения

Условия возникновения.

Глава III. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Клиническое значение.

Микроскопическая картина.

Макроскопическая картина.

Характерной макроскопической картины некроза, вызванного иммунными факторами, нет.

При некрозе под воздействием мембраноатакующих комплексов видны группы, а иногда целые поля погибших клеток при отсутствии какой-либо воспалительной инфильтрации. При клеточно-опосредованном цитолизе на фоне густой лимфоидной инфильтрации — некроз одиночных клеток.

Тотальный или субтотальный некроз гепатоцитов по первому типу при молниеносной форме вирусного гепатита В однозначно заканчивается смертью от острой печеночной недостаточности. Клеточно-опосредованный иммунный цитолиз в случаях вирусных или аутоиммунных поражений сопровождается постепенно нарастающей недостаточностью функции органа, заканчивается его рубцовыми и атрофическими изменениями. В случаях тканевой несовместимости трансплантата некроз эндотелия сосудов трансплантата под действием Т-киллеров завершается тромбозом сосудов и отторжением трансплантата. Клеточно-опосредованный некроз эпителия почечных канальцев при изменении его антигенных свойств в результате реабсорбции и метаболизма некоторых лекарственных препаратов, ведет к протеинурии и потере белка.

Тема 23. Венозное полнокровие.

Определение.

Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть

— общим и

— местным.

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того, результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.

При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастаний соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого.

Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как, например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.

При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.