В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа

I. Образование молодой, незрелой соединительной — гра­нуляционной — ткани. В ней различают тонкостенные крове­носные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и амино­кислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и мно­гочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживле­ние первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх­ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблю­даемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро­ви и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, кото­рая отпадает на 3—5-е сутки.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей;раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект запол­няется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в про­цессе фило- и онтогенеза.

Приспособление — это общий биологический процесс, на­правленный на поддержание постоянства внутренней среды ор­ганизма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация — частное проявление приспособления для кор­рекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функ­циональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофи­ей, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и ор­ганов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функ­ций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процес­сов — гипоплазии и аплазии. Гипоплазия — это врожденное не­доразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Апла­зия — это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофии:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организ­ма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канати ка, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожи­лых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные ди­ски и т. д.;

2) патологическая — делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин — алиментарная при недостатке питания, наруше­нии процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпи­телия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофи-зарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения — при других заболеваниях (хро­нические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хро­ническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запа­сы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы умень­шаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цве­тов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофиче-ской), дисфункциональной, следствием недостаточности крово­обращения, давления, действия химических и физических факто­ров. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нер­ва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ни­ми соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие су­жения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность парен­химатозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При дли­тельном давлении нарушается целостность ткани (узуры), напри­мер, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пне­вмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, ко­торая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: кам­ни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточ­никах, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый ха­рактер, а при длительном течении — нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномоз­говой жидкости из желудочков; как следствие — их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факто­ров. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выра­жена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подав­ляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возник­нуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их коли­чества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптив­ным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная и ги­пертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая — в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации яв­ляется инкапсуляция — формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) — из перифо-кальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосу­ды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосу­ды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и коли­чество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и гру­бость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенера­ция и аккомодация. Например, коллатеральное кровообраще­ние, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и арте­рий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолще­ние стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эла­стических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпите­лиальная метаплазия — переход призматического эпителия в оро-говевающий плоский (вдыхательных путях). Протоплазия — пе­реход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соеди­нительной ткани с образованием хряща в кости встречается в руб­цах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия — это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого им­мунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, кото­рые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; возникает в усло­виях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенса­ция. В стадии становления в органах и тканях возникают обмен­ные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закре­пления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертро­фированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида ком­пенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в свя­зи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз

Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффуз­ному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разраста­нием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выражен­ный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз назы­вается циррозом.

Классификация