Клинико-морфологическая классификация

Клиническая форма	Морфология
Лимфоидное преобладание	Обязательно присутствуют клетки Рид—Бере­зовского—Штернера, но при этом вокруг имеет­ся большое количество лимфоцитов. Эозино- фильных и нейтрофильных лейкоцитов, а также плазматических клеток небольшое ко­личество или вообще нет. Выраженных очагов склероза и некроза не обнаруживается. Их ма­ло. Это нетипичные «диагностические» формы. А более мелкие клетки с широкой светлой ци­топлазмой, двухлопастным ядром, с нежным хроматином и маленьким нечетким ядрышком. Этот тип течения наиболее благоприятен. Многие полагают, что здесь присутствует очень хорошая реакция иммунной системы.
Нодулярный склероз	Обязательно должны быть клетки Рид—Березов­ского—Штернера. Образуются правильные тяжи коллагена, которые разделяют опухолевую ткань на небольшие участки округлой формы. Опухоле­вая ткань, находящаяся в центре узелка, может быть образована зрелыми лимфоцитами, среди которых находятся особенно крупные клетки Штернберга с широкой пенистой цитоплазмой и множеством мелких ядер.
Смешанно-клеточный вариант	Морфологически наиболее близок к классиче­скому описанию Штернберга. Клетки поли­морфны, можно обнаружить «диагностические» клетки Березовского-Штернберга, нейтрофиль-ные, эозинофильные лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, реактивные гистиоциты (эпителиоидные клетки), фибробласты, тяжи диффузного фиброза. Клеточные скопления и участки склероза часто располагаются неравно­мерно, в результате тканевые разрастания имеют пестрый вид. Встречаются очаги некроза.
Клиническая форма	Морфология
Лимфоидное истощение	Очень большое количество клеток Рид— Березов­ского— Штернера, между которыми находятся не­большие вкрапления лимфоцитов. Диффузный склероз характеризуется резким преобладанием грубых тяжей волокнистой соединительной ткани с выпадением аморфных белковых масс.

При прогрессировании заболевания из очагов поражения про­падают лимфоциты, что в результате отражается на смене гистоло­гических вариантов, которые представляют собой фазы развития заболевания. Наиболее стабильным вариантом является нодуляр-ный склероз.

Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых отме­чается снижение количества тромбоцитов вследствие их повышен­ного потребления или недостаточного образования. Патологиче­ская анатомия. Основной характеристикой является геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже в сли­зистых оболочках и еще реже во внутренних органах. Кровотечения могут быть как желудочные, так и легочные. Может иметь место увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге.

3. Тромбоцитопатш

Тромбоцитопатии — группа заболеваний и синдромов, в ос­нове которых лежит нарушение гемостаза. Делятся на приобре­тенные и врожденные тромбоцитопатии (синдром Чедиака—Хи-гаси, тромбастения Гланцмана).

Патологическая анатомия: проявляются в виде геморрагиче­ского синдрома.

ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардио­склероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.

1. Эндокардит

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластиче-ский) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибро-пластический париетальный эндокардит с эозинофилией — это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с по­ражением кожи и внутренних органов.

Патологическая анатомия

Париетальный эндокард желудочков сердца становится рез­ко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замеща­ются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и перива-скулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэм-болические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Се­лезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лим-фоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.

2. Миокардит

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Мо­жет быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

Патологическая анатомия

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны.

Выделяют 4 мор­фологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен сероз­ным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообраз­ными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофага­ми и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип — это сочетание двух вышеописанных ти­пов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием пораже­ния сосудов васкулитами.

В других органах отмечается застойное полнокровие, дистро­фические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмбо­лии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном моз­ге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

3. Порок сердца

Порок сердца — это стойкое необратимое нарушение в строе­нии сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенси-рованные. Порок может быть изолированным и сочетанным.

Патологическая анатомия

Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапа­на появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвеств-ляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укорочен­ными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недоста­точности митрального клапана развивается компенсаторная ги­пертрофия стенки левого желудочка.

Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок кла­пана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки три-куспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.

4. Кардиосклероз

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сер­дечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически оча­говый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диф­фузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффуз­ным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.

5. Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характе­ризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липи-дов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахар­ном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосу­дистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфек­ционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия