Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — синдром, который воз­никает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нару­шений крово- и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины — интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии.

1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий ка­нальцев главных отделов подвержен гиалиново-капельной, ги-дропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев не­равномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина.

2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами канальцев главных отделов. Назаль­ная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции (тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присое­диняется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон.

3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьше­нием отека инфильтрации почки, а многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза.

Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напря­жена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно-серого цвета и резко отграничен от темно-красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния. Исход различен: возможно и выздо­ровление, и летальный исход.

3. Интерстициальный нефрит

Существуют следующие виды интерстициальных нефритов.

1. Тубуло-интерстициальный нефрит — это патологический процесс, характеризующийся иммуновоспалительными пораже­ниями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообраз-ны — интоксикация, инфекция, метаболические нарушения, иммуно­логические и сенсибилизирующие процессы, онкология и наслед­ственная патология. Различают первичный и вторичный тубуло-интерстициальный нефрит (при синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).

При остром тубуло-интерстициальном нефрите возникают отек и инфильтрация интерстиции почек. В зависимости от кле­ток, которые инфильтрируют, выделяют лимфогистиоцитарный (лимфоциты и макрофаги), плазмоцитарный (плазмоциты и плазмобласты), эозинофильный (эозинофилы) и грануломатоз-ный (грануломы) варианты. Клеточный инфильтрат распростра­няется периваскулярно, разрушая нефроциты.

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфо-гистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, а дистрофия нефроцитов — с их регенерацией. Среди клеток ин­фильтрата преобладают лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана утолщена. Исходом является нефросклероз.

2. Пиелонефрит — это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточ­ной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличе­на, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. По­лости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлия­ний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Мик­роскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой обо­лочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоци­тами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.

При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склеро­за с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерози-руются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий за­мещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся — резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллои-доподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщен­ная почка.

4. Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашеч­ках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический ха­рактер.

В результате нарушения оттока мочи возникают пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и моче­точник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до расплавления паренхимы. После вос­палительного процесса паренхима склерозируется или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое за­мещение почки). На месте обтурации камнем может образоваться пролежень с перфорацией мочеточника.

5. Поликистоз почек

Поликистоз почек — это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом паренхимы. Как правило, это длитель­но текущее заболевание, носящее бессимптомный характер. Ран­ние проявления данного заболевания говорят о злокачественном течении.

Патологическая анатомия

Почки при данном заболевании напоминают грозди виногра­да, ткань которых состоит из множества кист различной величи­ны и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы кубическим эпителием. Иногда в стенке кисты рас­полагается сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Исход неблагоприятный — боль­ные умирают от почечной недостаточности.

6. Нефросклероз

Нефросклероз — это уплощение и деформация почек вслед­ствие разрастания соединительной ткани. Макроскопически почки плотные, поверхность крупно- и мелкобугристая. Почеч­ная ткань подвергается структурной перестройке за счет раз­растания соединительной ткани. Почка сморщивается.

Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Ярким клиническим признаком хронической по­чечной недостаточности является уремия. При этом возникает ау­тоинтоксикация, поражаются мочевиной все органы, прежде все­го органы и системы, выполняющие экскреторную функцию организма (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт). Реакция с ксантгидрохлоридом позволяет выявить мочевину во всех орга­нах. В результате накопления урохрома кожа становится серо-зем­листой, и отмечаются гиперсекреция потовых желез, сыпь и кро­воизлияния. Характерны уремический отек легких, ларингит, трахеит, часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит, в пе­чени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головной мозг бледный и отечный, иногда развиваются очаги размягчения кровоизлияниями. Се­лезенка увеличена. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной со­рочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилои-доз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).

7. Опухоли почек