Гипофизарные расстройства бывают следующие

1. Акромегалия возникает в результате избытка соматотропно-го гормона. Проявляется стимуляцией роста соединительной, хря­щевой и костной ткани, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердце, почки, печень). Причиной является аденокар-цинома передней доли гипофиза.

2. Гипофизарный нанизм развивается при врожденном недо­развитии гипофиза или при нарушении его ткани в детском воз­расте. Проявляется общим недоразвитием при сохранившейся про­порциональности. Половые органы недоразвиты.

3. Церебралъно-гипофизарная кахексия проявляется в нарастаю­щей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функ­ции половых органов. Микроскопически в передней доле гипо­физа локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге отмечаются дистрофические или воспа­лительные изменения. Иногда изменения мозга преобладают над гипофизарными.

4. Болезнь Иценко—Кушинга возникает благодаря гиперсе­креции адренокортикотропного гормона. Возникает двусторон­няя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов. Клинически проявляется ожирением (пре­имущественно по мужскому типу). Происходит перераспределение подкожно-жировой клетчатки на лице (лунообразное ли­цо) и туловище при худых конечностях. Характерны арте­риальная гипертензия, сахарный диабет, вторичная дисфунк­ция яичников, остеопороз. На коже бедер и живота образуются багрово-синюшные стрии.

5. Адипозогенитальная дистрофия характеризуется патологи­ческими изменениями в гипофизе и гипоталамусе, которые раз­виваются в результате опухоли или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим ожирением, недоразвитием и снижением функ­ции половых органов.

6. Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза и промежуточного мозга. Происходит выключение ан­тидиуретического гормона и, как следствие, нарушение концент­рационной фуркации почек. Клинически проявляется жаждой (полидипсией) и мочеизнурением (полидипсией).

2. Надпочечниковые расстройства

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание ха­рактеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекра­щается продукция глюкокортикостероидов и половых гормо­нов. Причины: метастазы, аутоиммунное поражение, амилои-доз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения

гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигмен­тация кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, умень­шение просвета аорты и магистральных сосудов. Островковые клетки поджелудочной железы гиперплазированы, слизистая оболочка желудка атрофирована. Лимфоидная ткань и вилоч-ковая железа гиперплазированы.

3. Щитовидная железа Зоб

Зоб (струма) — это увеличение щитовидной железы.

Морфологически зоб делится на:

1) диффузный;

2) узловой;

3) диффузно-узловой.

Гистологически различаются:

1) коллоидный зоб;

2) паренхиматозный зоб.

Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кро­вообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвеств­ления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узло­вой и плотный.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпите­лия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных струк­тур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани се­ро-розового цвета.

Клинически различают:

1) эндемический зоб;

2) спорадический зоб;

3) диффузный токсический зоб.

Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхима­тозной. Функция железы снижена.

Спорадический зоб гистологически и морфологически разнооб­разен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление ин­фильтратов в строме железы.

Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Мор­фологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролифе­рации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильт­рируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его' межуточная ткань отеч­на и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с пере­ходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазиру-ется.