Основные теории атеросклероза

· Тромбогенная (Рокитанский,1852; Дьюгид Ж.Б., 1949).

· Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856).

· Артериомаляции (Тома, 1883).

· Инфильтрационно-комбинационная (Аничков Н.Н., Халатов С.С., 1946).

· Протеиновая (Игнатовский, 1908).

· Повреждения эндотелия (Росс, 1976).

· Опухолевая (Бендитт, 1973, 1988).

· Инфекционная (Фабрикант К.Г., 1985).

· Нарушения активного транспорта и дефицита в клетках полинасыщенных жирных кислот (ПНЖК) (Титов В.Н., 1995).

При дефиците полиеновых жирных кислот, главным образом Ω-3 жирных кислот доминируют 2 процесса:

· изменение структуры и свойств мембран клеток и химической структуры биологически активных эйкозаноидов;

· патологическая компенсация, направленная на создание афизиологичного активного транспорта в клетки полиеновых жирных кислот.

Некроз мезенхимальных клеток запускает синдром воспаления.

Этапы формирования синдрома патологической компенсации:

1. Образование неоантигена (формирование модифицированных ЛПНП).

2. Активация клеточной и гуморальной звеньев иммунной системы.

3. Синдром воспаления.