2015-01-07
2713
Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна
Рожа (рожистая инфекция)
Рожа – это инфекционное заболевание человека стрептококковой этиологии, протекающее в острой и хронической формах и характеризующееся синдромами интоксикации и локальных поражений: ограниченного очага серозно-геморрагического воспаления кожи, редко слизистых.
Этиологические особенности
1. При первичной и повторной роже с экзогенным механизмом заражения возбудителем болезни является β-гемолитический стрептококк группы А с его факторами агрессии:
· Антигенные субстраты Т-, R-, М-протеины (М-белок и ассоциированные с ним антигены: липотейхоевая кислота (ЛТК), фактор опалесценции (OF), липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.).
· Экстрацеллюлярные субстраты (экзотоксины, или токсины частного приложения: эритрогенный токсины А, В, С, стрептолизин О, стрептолизин S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа).
2. При рецидивирующей и, особенно, часто рецидивирующей роже этиологическая роль отводится L-формам стрептококка.
|
|
|
3. В разгаре рожи из местного очага воспаления выделяются различные виды условно патогенной флоры (стафилококки, гемолизирующие E.coli, протей, синегнойная палочка и др.), так как рожа чаше возникает у иммуннокомпрометированных лиц.
Лабораторная диагностика
1. В настоящее время определение антигенемии:
· А-полисахарида (А-ПСХ)
· Белково-рибосомных антигенов (БР-Аг)
· Антигены L-форм (ЛФ-Аг)
2. Рекомендации ВОЗ по определению антител к стрептококку А:
· АТ к А-ПСХ в ИФА
· АТ к стрептолизину О (антистрептолизин О)
· АТ к ДНКазе (стрептодорназе)
Эпидемиология
1. При первичной, повторной, редко рецидивирующей роже, источником инфекции является больной различными формами стрептококковой инфекции: ангина, скарлатина, стрептодермия; здоровые бактерионосители стрептококка. Больные рожей малоконтагиозны, хотя, теоретически, возможно заражение. Основной путь передачи – перкутанный, т.е. через поврежденную кожу и слизистые. Определенное значение имеет и воздушно-капельный путь передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим лимфогенным и гематогенным заносом в локальный очаг (преимущественно при роже лица). Таким образом, эти формы являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования и можно рассчитать инкубационный период, в среднем 24-48 часов.
2. При часто рецидивирующей роже имеется исключительно эндогенный механизм заражения за счет реверсии L-форм стрептококка, которые длительно персистируют в рубцовой ткани по ходу мелких кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов, костного мозга, поэтому данная форма может рассматриваться как хроническая рожа или хрониосепсис. При этих формах рожи можно рассчитать инкубационный период с учетом провоцирующих факторов: переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение, психоэмоциональный стресс и т.д.
|
|
|
3. Восприимчивость зависит от исходного состояния иммунного статуса и вирулентности возбудителя.
4. Сезонность, в целом, летне-осенняя, но рецидивирующие формы не имеют сезонности (носят круглогодичный характер).
5. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность, женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующими формами.
6. Основное количество больных составляют лица в возрасте 35-60 лет и старше, к заболеванию рецидивирующей рожей особенно предрасположены пожилые женщины, имеющие избыточную массу тела и склонные к аллергическим реакциям. У 10% больных часто прослеживается генетическая предрасположенность.
Фазы патогенеза рожи
1. Внедрение стрептококка в кожу.
2. Размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы.
3. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло (токсемия).
4. Формирование местного очага воспаления.
5. Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции (развитие рецидивов болезни) или элиминация вегетативных форм стрептококка с помощью фагоцитоза и других иммунных механизмов (выздоровление).
Особенности патогенеза часто рецидивирующей рожи
1. Формирование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме (L-формы).
2. Резкое снижение фагоцитоза и бактерицидной активности кожи.
3. Угнетение клеточного иммунитета: снижение как общего числа Т-клеток, так и субпопуляций «активных» Т-лимфоцитов (киллеров) и Т-хелперов.
4. Снижение гуморального иммунитета: низкий уровень IgA и противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа) в сыворотке крови.
5. Крайне высокая степень аллергизации к стрептококку.
6. Аутоимунные реакции по отношению к антигенам кожи и тимуса.
7. Дисбаланс в гормональной регуляции: недостаточность ГКС и избыток минералокортикоидов, в результате чего усиливается отек.
8. Стойкие нарушения лимфо- и кровообращения с развитием диссеминированного микротромбоза (синдром ДВС).
Предрасполагающие факторы к возникновению рожи
· Сопутствующие (фоновые) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, лимфостаз, трофические язвы и др.
· Профессиональный фактор: работа, связанная с постоянной микротравматизацией и загрязнением кожи.
· Наличие очагов хронической стрептококковой инфекции в виде тонзиллитов, отитов, синуситов, кариеса – при роже лица, остеомиелитов, тромбофлебитов, трофических язв – при роже нижних конечностей и др.
В патогенезе рожи выделяют 2 основных компонента:
1. Инфекционно-токсический, который определяет синдром интоксикации.
2. Инфекционно-аллергический, который определяет местный процесс.
Эволюция клиники рожи
1. Нарастание числа больных в возрасте от 40 до 60 лет – 55,9 %.
2. Повышение удельного веса поражения нижних конечностей, 66,5% за счет снижения частоты поражения лица – 25%.
3. Нарастание числа, рецидивирующих форм до 45-50% от общего числа заболевших.
4. Увеличение % больных с геморрагическими проявлениями от 10 до 43,8%.
5. Значительное учащение аллергических реакций на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарственные средства, особенно у больных рецидивирующей формой.
Клиническая классификация рожи
1. По характеру местных проявлений:
· Эритематозная
· Эритематозно-буллезная
· Эритематозно-геморрагическая
|
|
|
· Буллезно-геморрагическая
2. По кратности болезни:
· Первичная
· Повторная
· Рецидивирующая
3. По степени тяжести:
· Легкая
· Средней тяжести
· Тяжелая
4. По локализации:
· Нижние конечности (55-60% при первичной, 75-80% при рецидивирующей)
· Лицо (25-30%)
· Верхние конечности, туловище (5-12%)
Примеры диагнозов:
1. Первичная рожа лица, эритематозная, среднетяжелая форма.
2. Рецидивирующая рожа правой голени (первый ранний рецидив), эритематозно-геморрагическая форма, средней тяжести.
3. Часто рецидивирующая рожа левой голени, эритематозно-буллезная, тяжелая форма с регионарным лимфангоитом и лимфаденитом. Сопутствующий диагноз: хроническая лимфовенозная недостаточность нижних конечностей, недостаточность кровообращения II степени, первичный стойкий лимфостаз.
N.B. Выражение рожистое воспаление некорректно.
Особенности клинической картины рожи
1. Синдром интоксикации, как правило, опережает другие проявления, практически, на 18-24 часа и характеризуется высокой лихорадкой, ознобом, головной болью, иногда тошнотой, рвотой, миалгией, артралгией.
2. Ранним признаком развития местного процесса может быть в 60% случаев клиника регионарного лимфаденита, характеризующимся болями в области регионарных лимфатических узлов, особенно паховых, и клиника регионарного лимфангоита – боли по ходу лимфатических сосудов по внутренней поверхности бедра. Также ранним признаком может быть жжение кожи при роже лица, которое больной ощущает за 5-6 часов до появления местного процесса.
3. Местный процесс характеризуется четко отграниченной гиперемией с воспалительным валиком по периферии, краевой болезненностью и местной температурной реакцией. На этом фоне возможно появление следующих элементов: геморрагии различных размеров (при эритематозно-геморрагической форме), буллы – пузыри, которые заполнены серозной жидкостью, связанные с отторжением эпидермиса (эритематозно-буллезная форма) или пузыри, заполненные серозно-геморрагической жидкостью (при буллезно-геморрагической форме).
|
|
|
4. Как правило, местный процесс сопровождается лимфатическим отеком различной степени в зависимости от характера местного поражения.
5. При поражении парных органов, как правило, процесс протекает только с одной стороны.
6. В области лица характерным является ограничение очага на границе волосистой части головы (рожи волосистой части головы не бывает).
Диагностика
1. Клинико-анамнестическая – основная
2. Лабораторная – вспомогательные методы
Следует проводить дифференциальную диагностику с инфекционными заболеваниями: кожная форма сибирской язвы, эризипелоид (свиная рожа); кожными заболеваниями: стрепто- и стафилодермии, атопический дерматит; хирургическими заболеваниями: абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит или обострение хронического.
Лечение
1. Принцип этиотропной терапии:
· При первичной и повторной роже антибиотиком выбора является пенициллина натриевая соль 5-6 млн. ЕД в сутки в/м. Ориентировочно при легкой форме – 7 дней, при среднетяжелой – 10 дней, при тяжелой – 10-12 дней.
· При рецидивирующей форме – полусинтетический пенициллин (оксациллин, метициллин, ампициллин + оксациллин, амоксициллин, амоксициллина клавуланат) в средних терапевтических дозах.
· При часто рецидивирующей роже антибиотики выбора – цефалоспорины, линкозамиды.
· В амбулаторных условиях макролиды (спирамицин), тетрациклины (окситетрациклин).
2. Принципы патогенетической терапии:
· Дезинтоксикационная. Оральная: энтеродез, регидрон и др., инфузионная: кристаллоиды (5% глюкоза, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), низко- и среднемолекулярные коллоиды (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман и др.) в соотношении 1:1.
· Десенсибилизация: антигистаминные средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и др.) в средних терапевтических дозах.
· Коррекция нарушений гемостаза под контролем коагулограммы: дезагреганты – пентоксифиллин, дипиридамол, ксантинола никотинат, димефосфон, ацетилсалициловая кислота и др., антикоагулянты прямого действия – гепарин, эноксапарин, надропарин, кальципарин и др., непрямого действия: варфарин, синкумар, кумарин, неодикумарин и др.
· Иммунокоррекция под контролем иммунного статуса. Иммуноглобулины для внутривенного и внутримышечного введения, интерфероны, тималины, пиримидины: метилурацил, нуклеинат Na, ксимедон; димефосфон и др., бактериальные полисахариды: пирогенал, продигиозан; адаптогены растительного происхождения элеутерококк, женьшень, аралия и др.
3. Принципы местной терапии:
· Не трогать (!) эритематозные формы.
· Категорически запретить мазь Вишневского и ихтиоловую мазь!
· Рекомендуется лечить только буллезные формы в 2 этапа и только открытым методом:
o Первый этап: примочки дезинфицирующими средствами (нитрофураны: растворы этакридина лактата 1:1000 и фурациллина 1:5000), хлорофиллиппт, димефосфон, диметилсульфоксид, эктерицид и др.
o Второй этап: эмульсии и мази (10% метилурациловая мазь, ланолиновый крем, каротолин, аекол, облепиховое масло и др.).
