2015-01-07
531
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,
д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич
Риккетсиозы
Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями, находящимися между бактериями и вирусами (промежуточное положение) и передающиеся через эктопаразитов и имеющие ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.
Сам термин «риккетсиозы» связан исторически с фамилией американского патолога Ricketts’а, который в 1909 году выделил возбудитель лихорадки Скалистых гор. В 1915 году в честь Ricketts’а бразильский ученый Rocha Lima, который занимался изучением риккетсиозов назвал возбудителей Риккетсиями.
Классификация риккетсиозов
1. Группа сыпного тифа:
· Эпидемический сыпной тиф (возбудители – Rickettsia prowazekii и Rickettsia canada, последняя циркулирует в Северной Америке)
· Болезнь Брилля-Цинссера – отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа
· Эндемический, или блошиный сыпной тиф (возбудитель R. typhi)
· Лихорадка цуцугамуши (возбудитель – R. tsutsugamushi)
2. Группа пятнистых лихорадок:
· Пятнистая лихорадка Скалистых Гор (возбудитель Rickettsia rickettsii)
· Марсельская лихорадка (возбудитель – R. conarii)
· Австралийский клещевой риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia australis)
· Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель – R. sibirica)
· Везикулярный риккетсиоз (возбудитель – R. akari)
3. Прочие риккетсиозы:
· Ку-лихорадка (возбудитель – Coxiella burnetii)
· Волынская лихорадка (возбудитель – Rochalimea quintana)
· Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (возбудитель – Rickettsia rutchkovskyi)
· Болезни,| обусловленные недавно открытыми рохалимиями (Rochalimeae henselae)
· Эрлихиоз (возбудители: Ehrlicheae chaffensis, Ehrlicheae canis)
Эпидемический сыпной тиф
Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – это острая инфекционная болезнь человека (антропоноз), вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами, склонная к эпидемическому распространению и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации (тифозный статус), своеобразной сыпью, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиологические особенности
1. Возбудителем является Rickettsia prowazekii (названа в честь чешского патолога Prowazek’а [1913 г])
2. R. prowazekii занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами:
· Имеет сходную с бактериями субмикроскопическую организацию.
· Подобно вирусам паразитирует только внутриклеточно – облигатный внутриклеточный паразит (наиболее часто в клетках эндо- и мезотелиального типов), поэтому не растет и не культивируется на обычных питательных средах, требует для своего развития только культуру клеток (альвеолярный эпителий белых мышей, кишечник вшей, хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов).
· Грамотрицательная палочка, размером 0,3-0,6 х 0,8-2 мкм (возможна бактериоскопия), овальной формы, неподвижны, характерен полиморфизм.
· Содержит эндотоксин, который играет патогенетическую роль в развитии заболевания и выработке (формировании) специфического иммунного ответа.
· Чувствительны к нагреванию и дезинфицирующим растворам, высоко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.
Эпидемиология
1. Трансмиссивный (кровяной) антропоноз, т.к. единственным источником инфекции является зараженный человек с наличием R. prowazekii в крови в течение 3 недель.
2. Переносчики: платяная вошь (Pediculus humanus corporis), в меньшей степени головная вошь (Pediculus humanus capitis) и лобковая вошь (Phthirus pubis).
3. Восприимчивость высокая и всеобщая (практически 100%).
4. Эпидемическая цепь связана с источником инфекции следующим образом: больной человек с R. prowazekii → вошь → восприимчивый человек.
Примечания:
1. Больной человек заразен в период риккетсемии последние 1-2 дня инкубационного периода + 16-17 дней лихорадочного периода + до 10-12 дней нормальной температуры (в среднем 7 дней), в сумме примерно 3 недели (кажется 4).
2. Вошь выделяет риккетсий с фекалиями после инфицирующего кровососания и на протяжении 14-17 дней.
3. Восприимчивый человек заражается при втирании инфицированных фекалий в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании инфицированных вшей.
4. Восприимчивость высокая во всех возрастных группах, сезонность чаще зимне-весенняя, ввиду возрастающей скученности людей, гиповитаминоза, оптимальных температурных условий для развития вшей между телом человека и одеждой, которая меньше обрабатывается.
Таким образом, в распространении эпидемического сыпного тифа играет роль завшивленность.
P.S. Вши не любят шелковое белье (нижнее и постельное).
Патогенез
Патогенетически эпидемический сыпной тиф представляется как универсальный капилляротоксикоз, специфический узелковый тромбо- и эндоваскулит, специфический гранулематоз и риккетсиозный эндотелиоз сосудов с характерным поражением ССС, ЦНС, а также надпочечников и др. органов.
5 фаз развития заболевания (см. учебник):
1. Входными воротами инфекции являются мацерированая кожа, но не исключается в аварийных ситуациях (лаборатории) слизистая глаз и верхних дыхательных путей.
2. Тропность (специфическая избирательное поражение тех или иных клеточных структур в тех или иных органах) к эндотелию сосудов микроциркуляции, в которых они размножаются весь инкубационный период + первые 3 дня болезни, затем скорость их размножения резко снижается, хотя в тканях могут быть размножающиеся риккетсии до 3-10-12 дня болезни.
3. Риккетсемия и эндотоксинемия обуславливают клинику болезни вплоть до развития инфекционно-токсического шока при тяжелых формах.
4. При типичном течении болезни в ответ на внедрение R. prowazekii развивается специфический иммунный ответ, т.е. нарастают титры антитоксических и антимикробных АТ (на ранних сроках IgM, в период реконвалесценции IgG). В результате происходит элиминация R. prowazekii.
5. Однако в ряде случаев R. prowazekii могут длительно персистировать в клетках моноцитарно-фагоцитарной системы (моноцит → промоноцит → макрофаг), годами сохраняются в лимфатических узлах. Различные стрессовые ситуации могут привести к активации дремлющей латентной инфекции в виде рецидива, который назван в честь ученых, которые его описали – болезнь Брилля-Цинссера.
Клиническая картина
Периоды болезни:
1. Инкубационный период – от 5 до 25 дней, в среднем 11-14 дней
2. Начальный период – 4-5 дней (от повышения температуры до появления сыпи)
3. Период разгара – с 5-го по 10-12 день болезни (от появления сыпи до нормализации температуры)
4. Период реконвалесценции (от появления нормальной температуры до восстановления всех функций органов и систем) – 1,5-2 месяца и более
Характерные объективные данные
1. Острое начало и выраженный синдром интоксикации с высокой лихорадкой 39-40°C, которая носит постоянный характер.
2. Нарастающие головные боли, бессонница.
3. Общее беспокойство, многословность, вялость, эйфория, психомоторное возбуждение.
Симптомы начального периода:
· Симптом «капюшона» – гиперемия лица, шеи, верхней части туловища;
· Симптом «кроличьих глаз» – инъекции склер, гиперемия конъюнктивы;
· Симптом Розенберга-Винокурова-Лендорффа – на 2-3 день болезни на слизистой оболочки мягкого нёба у основания uvula отмечается энантема в виде точечных кровоизлияний;
· Симптом Киари-Авцына – на 3-4 день болезни на переходной складке конъюнктивы появляется багрово-синеватые пятнышки по типу конъюнктивальной экзантемы (данный симптом характерен для тяжелых форм);
· Симптом Кончаловского-Румпель-Лееде – симптом «жгута», «щипка», когда из-за ломкости капилляров становится положительным в виде кровоизлияний;
· Симптом Говорова-Годелье – по мере нарастания интоксикации затрудненное толчкообразное высовывание языка, его тремор и девиация (отклонение), связанное с поражением 12-й пары черепных нервов;
· Симптомы поражения ССС (тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов).
Характеристика сыпи при сыпном тифе на 4-5 дни болезни
1. Обильная.
2. Розеолезно-петехиальная.
3. Полиморфная («звездное небо»).
4. Величина розеол не превышает 2-5 мм в диаметре.
5. Локализация на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях живота, спине, подключичных и подмышечных областях.
6. Одномоментность высыпания, но интенсивность максимально достигается на 7-8 день болезни.
7. Феномен «вторичных петехий» (превращение розеол в петехии)
Примечание:
· Если сыпь преимущественно геморрагическая, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни.
· Диагноз «сыпной тиф» следует стремиться поставить до появления сыпнотифозной экзантемы (до 5-го дня болезни), т.к. с этого периода вошь, напившаяся кровью больного, приобретает способность инфицировать здоровых людей. Выявление больного после возникновения сыпи рассматривается, как запоздалая диагностика.
По выраженности клинических проявлений болезни различают легкую (10-20%), среднетяжелую (60-65%), тяжелую (15-20%) и гипертоксическую (0,5-1%) формы сыпного тифа.
Диагностика
1. Эпидемиологический анамнез
2. Клиническая картина
3. Специфическая лабораторная диагностика
Выделение возбудителя не проводится. Проводят иммунологическую (серологическую) диагностику. Выявляют специфические АТ:
· Реакция Вейля-Феликса
· РСК
· РНГА
· Реакция микроагглютинации Вейля
· ИФА
РСК – основная реакция для диагностики эпидемического сыпного тифа, отличающаяся объективностью. Выявляют активную и перенесенную формы. Минимальный диагностический титр 1:160 (активные формы), 1:10-40 (ретроспективная диагностика).
РНГА. Высоко чувствительный метод на протяжении всего активного периода, сохраняется на протяжении 6-11 месяцев, минимальный диагностический титр 1:1000, делается в парных сыворотках.
Принципы терапии
1. Этиологическая. Антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 0,1 в первый день по 0,2, затем по 0,1 до 3-5 дня нормальной температуры. Левомицетин (парентеральная форма при тяжелых состояниях) 50 мг/кг 6 раз в сутки в/в; внутрь по 0,5 х 4 раза в сутки до 5 дня нормальной температуры. В тяжелых случаях можно комбинировать левомицетин + доксициклин.
2. Патогенетическая. Дезинтоксикация, восстановление ОЦК. Профилактика тромбообразования, десенсибилизация, коррекция гемостаза (прямые и непрямые антикоагулянты), коррекция сердечно-сосудистых нарушений. В тяжелых случаях ГКС (не менее 5 мг/кг в зависимости от шокового коэффициента).
На сегодняшний день есть приказ МЗ РФ №342 от 26 ноября 1998 го «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом».
