С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы:
1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.
2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксий: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.
В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция.
Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.
Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.
Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.
|
|
В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).
Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности.
Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти.
Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (раО2).
В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях.
Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п.
Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента.
Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию.
Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС.
Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра.
Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно
Увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние.