ГЛАВА 11.
В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения синдрома длительного сдавления на этапах оказания доврачебной и квалифицированной медицинской помощи.
При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются изолированные или комбинированные механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей.
После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом.
Данное патологическое состояние носит название синдром длительного сдавления (СДС) — синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания и др. Впервые в медицинской литературе СДС был описан Н. И. Пироговым.
Краш-синдром (СДС) можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).
Этиологическим фактором СДС является механическая травма.
Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии (С. Г. Мусселиус и соавт., 1991; В. Г. Новоженов и соавт., 1993; С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).
Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
• болевого раздражения;
• травматической токсемии;
• массивной плазмопотери.
Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.
Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц.
Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора.
Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств.
Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПО-ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.).
По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН.
Ряд исследователей (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981; И. И. Шиманко и соавт., 1982) связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и появлением в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).
Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.
В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.
Синдром позиционного сдавления (СПС) является бытовой разновидностью СДС и возникает при длительном сдавливании конечностей весом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).
Если при СДС вопросы диагностики в связи с четкими причинными факторами сложностей не представляют, то СПС редко диагностируется своевременно.
Это связано с обязательным наличием периода коматозного состояния (например, алкогольная кома, отравления угарным газом, барбитуратами и т. п.).
После выхода из коматозного состояния или еще находясь в нем, пострадавшие обычно попадают в отделения терапевтического профиля.
Иногда больные после восстановления сознания на первоначальных этапах заболевания вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление признаков ОПН заставляет их это сделать.