Противоопухолевая защита достигается механизмами специфической иммунологической реактивности, системой алло-генной ингибиции, регуляцией межклеточных контактов и т. д.
Определяющее значение при этом имеет тимус-независимая система естественной клеточной резистентности, которая обеспечивается направленным взаимодействием Т-киллеров и макрофагов независимо от видоспецифичности опухоли.
Макрофаги фагоцитируют клетки опухолей и оказывают на них цйтотоксическое воздействие. Стимулируют противоопухолевую активность макрофагов интерферон, зимизан, липополисахариды, медиаторы лимфоцитов и опсонины. Т-киллеры оказывают цитотоксическое действие в результате контакта с цитомембранами опухолевых клеток.
Специфическая противоопухолевая защита обеспечивается системой иммунного надзора с участием Т-лимфоцитов и дополняется антителообразованием.
Т-лимфоциты-эффекторы оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки и разрушают их. Действие их строго специфично. Снижение функции или атрофия тимуса способствуют генерализации опухолевого процесса.
Цитолитическое действие на опухолевые клетки в присутствии комплемента оказывают в основном IgМ. Однако это действие проявляется при высокой плотности фиксирующих комплемент антител. При низкой плотности антитела, фиксируясь на опухолевой клетке, скрывают их чужеродность от цитотоксического действия лимфоцитов. Наиболее демонстративно действие антител проявляется к опухолям, индуцированным онкогенным вирусом.
При спонтанных и индуцированных химическими канцерогенами опухолях значение антител в противоопухолевом иммунитете малозначимо. Антитела могут оказывать не только тормозящее, но и стимулирующее влияние на развитие опухолей.