Общий патогенез шока. Стадии шока

Состояние реактивности определяет шоковый порог, и характер течения шока.

Выделяют реактивность видовую и групповую. В свою очередь в основе индивидуальной реактивности лежат следующие факторы: пол, возраст, конституция, состояние систем организма, таких как иммунных, эндокринных, нервной. Видовая реактивность несомненно зависит от пола. Так мужчины более устойчивы к боли, женский организм более устойчив к гипоксии и кровопотере это и приводит к тому, что шоковый патологический процесс развивается при разных уровнях повреждения. Нужно еще добавить, что в женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Несомненно роль возраста в развитии шока.

Ранний детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Это определяется неполным развитием нервной, эндокринной и иммунной систем, несовершенство внешних и внутренних барьеров. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Интересны в этом отношении работы Аршавской В.В.

В них экспериментальным путем было доказано различие тяжести, течения, исхода шока в зависимости от возраста. Например, при воздействии электрическим током на конечность взрослых кроликов вызывало состояние глубокого шока, что в большей части случаев приводило к гибели организма. Раздражение задней конечности сильным током, вернее с таким же напряжением, что и в первом опыте, у крольчат первых дней жизни вызывает обобщенную двигательную реакцию в течение 1-2 мин, затем она прекращается и даже при длительном раздражении, порядка 2-3 часа, крольчонок ползает без каких либо отклонений от нормы. Но с другой стороны при эксперименте на собаках с развитием кровопотери было показано, что у взрослых собак быстро выключаются защитные механизмы и быстро проходит централизация кровообращения, а у щенков же защитные механизмы ещё не сформированы и потери относительно небольших объёмов крови приводит к смерти. К этому можно еще добавить, то, что анафилактический шок впервые реализуется с того момента, когда включаются в функцию хеморецепторы синокаротидной зоны.

Роль конституции в развитии шока прослеживается статистически. Так у гиперстеников часто возникает кардиогенный и ренальный шок. Гипостеники очень чувствительны к кровопотере, поэтому у них больше шансов в отличии от гиперстеников на развитие шока при кровопотере. Роль нервной системы можно проследить в том, что при различном функционировании нервной системы выраженность фаз шока неоднозначны. Так у холерика ярко будет выражена эриктильная стадия шока, а у меланхолика по сравнению с ним она будет сглажена и менее яркая. Неоднозначна роль стресса в развитии шока. В зависимости от того на какую фазу стресса, например реакцию или фазу тревоги или фазу истощения, приходится раздражитель будет изменятся тяжесть, течение и сроки наступления шока.

Предшествующие заболевания (лучевая болезнь, анемия, голодание.) снижают толерантность организма к шоку. Можно ещё добавить, что на низкую устойчивость детского организма к кровопотере и другим потерям оказывают следующие факторы: высокий уровень объёма жидкости - до 70% всего объёма в сутки, большая частота сердечных сокращений, менее эффективная регуляция сосудистого тонуса из-за преобладания симпатических влияний, лабильность терморегуляции. В свою очередь при шоке происходит изменение реактивности. Происходит угнетение реактивности по отношению к инфекции и другим болезнетворным воздействиям. Угнетается фагоцитоз, изменяется чувствительность к лекарственным препаратам.

Наиболее распространенная в клинике классификация Петрова и Постникова:

I стадия - компенсированный шок. Стадия возбуждения или эректильного шока.

II. стадия - декомпенсированный шок. Стадия торможения или торпидная.

III, стадия - терминального шока. Преагональная.

Классификация, на наш взгляд, наиболее приближающаяся к актуальным знаниям в области патофизиологии шока такова: 1. Обратимый шок, имеющий три эволютивньгх этапа:

- ранний обратимый (с нормальным АД, с вазокопстрикцией в микроциркуляции - бледные кожные покровы, с клеточной гипоксией). - поздний обратимый (пониженное АД, секвестрация, ферментативный метаболизм в клетке).

- устойчивый обратимый (безразличное АД, сладж, ДВК, ацидоз, недостаточность разных органов). 2. Необратимый шок (резко пониженное АД, активация лизосомальных ферментов, влекущая дезорганизацию и гибель клеток, расширение зон некроза, плазматическая генерализация гидролаз) В зависимости от вида воздействия, вызвавшего шок, имеется классификация шоков по этиологии:

• травматический • ожоговый или холодовой • септический • анафилактический, гемотрапсфузионпый, анафилактический и т.д

Общие патогенетические моменты имеются при шоках любой этиологии:

1. Понижение-ОЦК в сочетании с увеличением резистентности сосудов за счет катехоламинов.

2. Гипоксия, молочнокислый ацидоз.

3. Реодинамические расстройства.

4. Клеточная гипоксия, недостаточный энергогенез, за чем следует скопление шлаков и ацидоз.

5. Появление очагов некроза. 6. Поражение клеточного ядра, нарушение цепей ДНК и необратимая дезорганизация клеток.

По силе, длительности и задетому топографическому пространству шок проходит через два почти одновременных больших этапа: внеклеточный и внутриклеточный. Внеклеточный этап заключает в себе все изменения нейроэндокринной регуляции, а также изменения циркуляции системных жидкостей (микроциркуляции, лимфатической циркуляции и интерстициальной). Внутриклеточный этап быстро сочетается с предыдущим благодаря потоку информации в виде нервных импульсов, которые проходят через оболочку клетки и доходят до конечных точек внутри полинуклеотидной цепи генетического кода. Этот этап заключает в себе все.

Внекелеточный этап развития шока. Пуском в возникновении шока является чрезмерная афферентная импулъсация. Причем она может быть болевой (травма) и не болевой (за счет раздражения рецепторов органов и тканей вследствие нарушения кровообращения гипоксией, расстройства метаболизма).

Избыточная информация, особенно болевая, поступая по афферентным путям в различные отделы головного мозга (ретикулярную формацию, гипоталамус, кору), вызывает их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсивность которых становится избыточной. Происходит экстренная мобилизация скелетной мускулатуры, многократно усиливается активность неспецифических адаптационных систем, таких как симпатоадрсналовая и гипофизарно-кортико-адрспаловая с соответствующими периферическими эффектами, усиливается поступление в кровь нейрогипофизарных гормонов и энзиматических веществ - глюкозы и жирных кислот. С другой стороны, также экстренно происходит торможение, тех функций организма, которые в данных условиях не способствуют выживанию организма. Это функции пищеварения, размножения, пролиферации, функции экскреции и т.п.

4, 5. Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке. Нарушение обмена веществ и функций жизненно важных органов при шоке. Насыщение крови гормонами симпатоадреналовой системы приводит квазоконстрикции периферических сосудов. Причем начальный спазм возникает за счетактивации сс-адреыорецепторов сосудов, в том числе в прекапиллярных сфинктерах.Часть территории организма обескровливается. «Пожертвованными» территориямистановятся кожа и почки, спланхническая циркуляция, а позже и скелетная мускулатура, вкоторой преобладают р-рецепторы.

Спазм сосудов минует микроциркуляцию коронарной,мозговой, гипофизарной, тиреоидной областей, коры надпочечников и диафрагмы.Первым последствием спазма является мобилизация крови в центральных сосудах ишунтирование некоторых органов и тканей. Причем вазоконстрикции подвергаются нетолько резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозные), в которых внорме сосредоточено около 80% всего внутрисосудистого объема крови. Одновременно ссосудами кровеносными, спазмам подвергаются лимфатические узлы и сосуды. Этоспособствует пополнению ОЦК лимфой в объеме 2-4 литра. Вазокон-стрикторная реакция

на уровне микроциркуляторного русла представляет собой настоящую «аутотрансфузию» и является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры «пожертвованных» органов из артериол по артериоловенулярным анастомозам поступает в венозный отдел. И за счет централизации кровообращения обеспечивается лучшее снабжение кровью сердца, мозга, печени. В случае кровопотери при активации симпатоадреналовой системы в ответ на убыль крови из сосудистого русла поток патологической импульсации из мест повреждений органов и тканей существенно увеличивается, при травматических повреждениях также под влиянием повышенного уровня катсхоламинов и глкжокортикоилов очень рано происходит повышение тонуса артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров, то есть тех образований в системе микроциркуляции, которые содержат гладкие мышечные волокна и а-рецепторы. Чем больше выражена активация симпатоадреналовой системы, тем больше спазм перечисленных образований в системе микроциркуляции. В начале это приводит к ускорению кровотока через капилляры и усилению обмена между кровью и тканями.

При определенной степени выраженности этого процесса (спазм микрососудов) кровоток через капилляры нарушается и под напором притекающей крови открываются артерио- венозные анастамозы, лишенные мышечных элементов. В норме они практически не функционируют. Начинается артериализация смешанной венозной крови вследствие того, что кровь, проходя через систему микроциркуляции, не обменивается с интерстициальной жидкостью и, следовательно, с тканями. При определенной продолжительности обходного кровотока начинается кислородное голодание клеток в данной области микроциркуляции и начинается накопление продуктов неполного окисления питательных веществ, биологически активных веществ. В норме не все капилляры перфузируются постоянно. Основным фактором, регулирующим капиллярную перфузию, является гистамин. При нормальной перфузии уменьшается освобождение гистамина из тучных клеток и возникает вазоконстрикция, которая сменяется дилятацией по мере развития локального ацидоза и гипоксии, что вызывает освобождение гистамина из клеток. Полная вазодилятация может увеличить объем сосудистого ложа примерно в 3 раза.

Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то же время посткапиллярные сфинктеры и венулы остаются в состоянии спазма. Застой крови, сброс по артерио-венозным шунтам сохраняется, происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, агрегация тромбоцитов и образование микротромбов. Активированные лейкоциты увеличивают сосудистую проницаемость. В этот период происходит дальнейшее снижение объема циркулирующей крови за счет депонирования, имеет место недостаточная доставка питательных веществ клеткам тканей, т.е. состояние микроциркуляторного шока сохраняется. Прямо измерить капиллярный кровоток в клинических условиях в большинстве случаев невозможно.

Косвенное представление о нарушении микроциркуляции составляют по окраске и температуре кожных покровов, состоянию сознания, по величине диуреза и концентрирующей способности почек. Эти клинические признаки характеризуют общее состояние капиллярного кровотока и снабжение тканей кислородом Несмотря на относительную значимость уровня артериального давления при оценке тяжести шока, большую роль играет его критический уровень, который составляет для среднего артериального давления около 80 мм Hg.

Основной механизм компенсации гипоксии и гипотонии – централизация кровообращения. Сущность этого механизма заключается в длительном сохранении неизменным кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) за счет раннего сокращения кровотока в системе низкого давления (венозная система), а также в органах брюшной полости, мышцах, подкожной клетчатке, коже. Так при артериальном давлении 80 мм Hg нарушений кровотока в органах нет, восполнение дефицита ОЦК происходит за счет сокращения кровообращения и объема системы низкого давления. Только снижение центрального венозного давления и умеренная тахикардия свидетельствуют о произошедших изменениях кровообращения.

При снижении артериального давления до 70 мм Hg снижается кровоток в системе верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.

При артериальном давлении 60, мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в системе мезентериальных сосудов, понижается он и в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения. При артериальном давлении 40 – 30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внугренних органах. Начинается снижение притока крови к печени по печеночной артерии и в мозговых сосудах. При артериальном давлении 20 мм Hg кровотока нет нигде.

После восстановления кровотока в процессе лечения наибольшие изменения возникают в органах, которые наиболее долгое время находились в состоянии гипоперфузии, то есть в почках, легких, кишечнике, поджелудочной железе. Под влиянием гуморальных факторов (низкий рН, накопление лактата, пирувата, гистамина, серотонина и др.) начинается дилятация прежде всего прекапиллярных сфинктеров и потоки «кислой» крови заполняют расширенные капилляры. При этом открываются одновременно пс один капилляр из 3-4, как в норме, а одновременно 2-3 капилляра, а иногда и всех 4 капилляров. Наступает, с одной стороны, «расширение сосудистого пространства» по терминологии Hardaway (1969) (8). Это приводит к депонированию больших количеств крови и дальнейшему уменьшению объема циркулирующей крови.

С другой стороны, под напором притекающей крови происходит переполнение их и повышение гидростатического давления. Последнее сопровождается усиленным выходом жидкой части плазмы крови в интерстициалъное пространство через расширенные при гипоксии пространства между клетками эндотелия капилляров. Оставшиеся в капиллярах клетки крови образуют монетные столбики.

Затем под влиянием усиленного поступления в кровоток тромбопластина из разрушающихся клеток крови и поврежденных гипоксией клеток окружающих тканей активируется система свертывания крови и на скопления клеток крови выпадают нити фибрина, образуя «слад-жи», а затем пристеночные и обтурирующие микротромбы. Нарушению кровотока через капилляры способствует также длительное сохранение повышенного тонуса посткапиллярных сфинктеров, когда прекапиллярные сфинктеры уже расширены. Отток жидкости из капилляров в этом случае сохраняется только через анастамозы между венулярными отделами капилляров и начальными образованиями лимфатических сосудов. Три механизма, которые, вызывают уменьшение кровотока:

- объем крови слишком мал (кровопотеря),

- насосная сила сердца слаба (инфаркт миокарда),

- объем сосудов слишком велик (периферическая вазодилятация, характерна для сепсиса и анафилактического шока).

Все 3 причины в конечном счете приводят к нарушению микроциркуляции с агрегацией клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов). В этот период наблюдается увеличение ЧСС за счет стимуляции (3- адренорецепторов, и как следствие этого - увеличении УВ и МОК. Поэтому в целом - САД возрастает за счет повышения ОПС и МОК. Отражением возбуждения коры в этот период является речевая и двигательная активность пострадавшего. Данный период шока называют эректильной фазой или ранним обратимым шоком. Таким образом, в патогенезе шока пусковыми являются нейроэндокринные механизмы. Изменения гемодинамики и микроциркуляции является отражением нарушенной регуляции