Характерные особенности травматического шока

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовои системы. Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

7. Характерные особенности ожогового шока. Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этомуже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зонеожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большоеколичество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. Приожоге 30 % поверхности тела у взрослого теряется с испарением до 5-6 л в сутки, а объемциркулирующей крови падает на 20-30 %. Ведущими патогенетическими факторамистановятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемостисосудов.

8. Характерные особенности септического шока. Септический (синоним: эндотоксиновый шок. Возникает как осложнение сепсиса.Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являютсяэндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введениемсоответствующю доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения,возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиною сепсисаявляются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.) атакже стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы.

Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующегоинфекционно го заболевания или первичного септического очага, из которого в организмпоступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкциейвыводящих путей, перитони и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать какотдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, котороеможет развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием егоразвития, является недостаточность противоинфекционно: защиты организма,включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.При обычном развитии инфекционного процесса вначале включаются главнымобразом не специфические защитные механизмы, наивысшее развитие которыхпроявляется в виде реакции острой фазы (см. разд. 3.2.1). Их включение осуществляетсясекрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов(ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНОсс). Эти же цитокины, совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, подключаютиммунные механизмы защиты.

При успешном очищении организма от чужеродных антигенов усиливаетсяобразование противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13,трансформирующий фактор роста - ТФРР, антагонисты ИЛ-1 и ФНО), снижаетсяобразование провоспалительной группы цитокинов, нормализуется функциянеспецифических и иммунных механизмов.При нарушении баланса между про- и противовоспалительными цитокинаминарушается функционирование различных защитных механизмов, что ведет к развитиюсепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответствие микробной нагрузкивозможностям фагоцитарной системы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитовв связи с избыточным образованием противовоспалительных цитокинов - ТФРр, ИЛ-10 ипростагландинов группы Е2. Чрезмерная продукция макрофагами ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6способствует переводу сепсиса в септический шок. Известно, что ФНО повреждаетэндотелий сосудов и приводит к развитию гипотонии. В экспериментах на интактныхживотных введение рекомбинантного ФНОа приводило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфицированным животным моноклональных Ат к ФНОа предотвращало смертельное его развитие. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантного рецепторного антагониста ИЛ-1, конкурирующего с ИЛ-1 за его рецептор, значительно снижало смертельные исходы. Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.

9. Анафилактический шок. Гемотрансфузионный шок. Анафилакти ческий шок или анафилакси я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена. В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[8]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани.

Сыпь и гиперемия на спине Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм. Попытаемся выяснить, что такое гемотрансфузионный шок. Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.

1. Гемолитические. 2. Негемолитические. 3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.

Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.

Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания. Что такое гемотрансфузионный шок. В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. и ниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз. 10. Кома. Виды коматозных состояний. Этиология и патогенез комы. Стадии комы. Кома (от греч. кота - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокойпотерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможенияцентральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения ирасстройством регуляции жизненно важных функций организма.Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когдаведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особуюроль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадениемактивирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковыхобразований и центров вегетативной нервной системы. Ведущими патогенетическимизвеньями являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов иобразования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этихнарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелкихкровоизлияний и очажков размягчения.

По происхождению различают:― неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся приинсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и егооболочек;

― эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);

― токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях; ― комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

11. Этиология и патогенез коллапса, обморока. Их отличие от шока. Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основнымзвеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), приводящеек снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служатшок, коллапс и обморокКоллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резкимпонижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующейкрови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса:1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия,сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся пригибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов. 3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов. б.Ортостатический. Может возникнуть у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен. В механизме развития этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса (75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения тонической активности симпато-адреналовой системы в сочетании с ваготонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению ОЦК. Итогом этих изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может быть сохранено.

Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.