Входной тест -контроль. 1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

а) кора головного мозга – периферическая железа;

+б) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа;

в) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы;

г) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа;

д) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа

2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников

3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции:

а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;

+д) тиреоидных гормонов

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:

+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;

д) глюкагона

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:

+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

д) уменьшение выработки статинов

6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:

+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы

7. Гипопротеинемия сопровождается:

+а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов

8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

а) дефицит субстратов для образования гормонов;

б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;

в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса;

г) врожденные аномалии развития желез;

+д) блокада гормональных рецепторов

9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:

+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;

+б) блокада гормональных рецепторов;

в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;

+г) инактивация циркулирующего гормона;

д) нарушение синтеза гормона

10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается:

а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;

д) болезнь Иценко-Кушинга

11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию:

а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса

12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться:

+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга

13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:

а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов

14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола;

д) адреналина

15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона;

в) адреналина; +г) кортизола

16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ

17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:

+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма

18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме:

а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма

19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни

20. Развитие несахарного диабета обусловлено:

а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;

в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина

21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции:

а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина

22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:

+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия

23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе:

+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба

24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:

а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы

25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции:

а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;

в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;

д) катехоламинов

26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:

а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;

в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;

д) гиперплазия эпифиза

27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:

а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;д) накоплением ионов водорода

28. При недостаточном количестве йода в пище развивается:

а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;

+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб

29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:

+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм

30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:

+а) микседемы; б) эндемического зоба

31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:

а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме

32. Укажите возможные причины гипертиреоза:

+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина

33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для:

а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона

+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга

34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах

г) гипоталамусе; д) тимусе

35. Гипопаратиреоз возникает при патологии:

а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы

36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:

+а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм;

г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

37. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;

г) адреналина; +д) кортизола