2015-03-07
334
I Гипоинсулинизм:
1. Сахарный диабет.
II Гиперинсулинизм – встречается редко. Причиной выраженного гиперинсулинизма являются аденомы β – клеток, вырабатывающие избыток инсулина. Эти опухоли не подчиняются механизмам обратной связи и выделяют также проинсулин. Основным проявлением гиперинсулинизма является синдром острой гипогликемии могущий привести к крайне тяжелому состоянию – гипогликемической коме.
* Диабетическая кома – особенно тяжелое проявление диабета. Основные формы на табл. №1.
| Вид комы | Глюкоза | Кетоновые тела | Лактат | рН празмы | смолярность, мосмоль/л. |
| Кетоацидо- тическая | 19-33 | <7,3 | >№ | ||
| Гиперосмо- лярная | = № | =№ | =№ | 350-500 | |
| Лактоцидо- тическая | >№ | >1,7 | 2,8 | <7,3 | =№ |
| Норма | 3,5 -5,5 | 1,7 | 0,4 – 1,4 | 7,35 – 7,45 | 185 - 300 |
* Патогенез кетоацидотический комы
Для комы характерны глубокое угнетение функций ЦНС, потеря сознания, исчезновение рефлексов, падение А/Д, появление периодического дыхания типа Куссмауля, резкое снижение тургора кожных покровов, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта.
|
|
|
В основе патогенеза комы – недостаток инсулина и гиперсекреция контринсулярных гормонов, особенно гликогена и катехоламинов. В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы. Происходит массивное поступление в печень свободных жирных кислот и кетогенных аминокислот, в первую очередь лизина, что способствует нарастанию кетогенеза. Развивается резистентность к инсулину. Наиболее высока концентрация ацетона, который способствует повреждению мембран клеток в результате растворения липидов. Кетоновые тела подавляют функцию ферментов в клетках. Уже в ранней стадии кетоацидоза появляются тошнота и рвота, что способствует его усугублению. Гипергликемия, кетонемия и азотемия приводят к полиурии, потере Nа+, К+, хлора и бикарбонатов.
Уменьшается объем крови, развивается клеточная дегидратация. Гиповолемия вызывает снижение почечного кровотока и падение диуреза, что может приводить к росту азотемии, уменьшению секреции и выделения Н+, снижению образования бикарбонатов почками.
* Патогенез гиперосмолярной комы.
Наблюдается чаще у лиц с ИНЗД. Гиперосмолярная кома обусловлена высокой осмолярностью крови, достигающей 500 мосмоль/л, которая связана с гипергликемией и гипернатриемией. Увеличение содержания Nа+ в крови – результате увеличения реабсорбции Nа+ в почках под действием альдостерона, синтез и секреция которого возрастают в ответ на гиповолемию. Развиваются более медленно, чем кетоацидотическая. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для ликвидации гипергликемии, вполне достаточна, чтобы вместе с гиперосмолярностью ингибировать липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, необходимых для синтеза кетоновых тел; высокая дегидратация также снижает кетогенез. –
|
|
|
* Патогенез лактацидотической комы
Развивается при диабете у больных с сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью, заболеваниях печени, почек, при шоке, крвопотере, сепсисе, т. е. состояниях сопровождающихся значительной тканевой гипоксией.
При этом образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью, возникает лактат – ацидоз. Метаболический ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических, сосудов, в результате чего развиваются коланс.
К осложнениями диабета относится микроангиопатия.
