Типы патологического дыхания

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) – воздействия измененного газового состава крови (О_2, СО_2, Н⁺) на центральные и периферические хеморецепторы;

б) – воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) – нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) – влияние высокой физической нагрузки;

д) – влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии; болевых воздействий, гормонов – адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) – регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) – центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) – апнейстическое дыхание;

4) – редкое дыхание;

5) – частое поверхностное дыхание;

6) - глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

- дыхание Чейна-Стокса;

- дыхание Биота;

- синдром сонного апноэ;

- дыхание Куссмауля.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

Ti |Te = 1|1,2

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание – брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание – тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание – это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы – апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО₂ крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии, гиперкапнии, недостаточности кровообращения.

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна – Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна – Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО₂ и Н⁺. Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота. Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O₂ < 70 мм. рт. ст. – это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O₂ и высокой СО₂ в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО₂ в крови нарастает, а рСО₂ снижается и возникает апноэ.

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА.

1. Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании 2^х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

- электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

- вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

- развитию ИБС;

- стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

- функциональной недостаточности почек, печени;

- постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.