2015-04-08
775
Основные проявления острой интоксикации этанолом
Глубина острой алкогольной интоксикации и выраженность ее симптомов во многом определяются количеством введенного в организм абсолютного этанола на 1 кг массы тела и концентрацией его в крови. Смертельная доза этилового спирта для взрослых сильно зависит от индивидуальной чувствительности и может колебаться в значительных пределах. Считается, что летальный исход может развиться при приеме 250 - 400 мл чистого этанола или 4 - 8 г этилового спирта на 1 кг массы тела человека.
Условно принято диагностировать четыре степени тяжести острого алкогольного опьянения: легкую, при концентрации этанола в крови от 0,3 до 1,5 г/л, среднюю (1,5 - 2,5 г/л), тяжелую (2,5 - 3,5 г/л) и крайне тяжелую (более 3,5 г/л). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют ряд типов алкогольного опьянения: простое опьянение, измененные формы простого опьянения, патологическое опьянение. Измененные или атипичные формы простого алкогольного опьянения - это состояния, при которых происходит чрезмерно резкое усиление или ослабление каких-либо расстройств или появление симптомов, не свойственных обыкновенному простому опьянению. Патологическое опьянение - это вызванный приемом алкоголя сверхострый транзиторный психоз, который характеризуется сумеречным помрачением сознания с последующим резким психическим и физическим истощением. Патологическое опьянение - достаточно редкое состояние, оно встречается у 0,4 - 0,7 % больных острой алкогольной интоксикацией.
|
|
|
В динамике острой алкогольной интоксикации выделяют две последовательные фазы: наркотическую (обусловленную, главным образом, действием циркулирующего в крови этанола) и ксенобиотическую (иногда называемую похмельной), являющуюся преимущественно проявлением совокупности токсических эффектов ацетальдегида.
Уровень этанола в крови является наиболее достоверным показателем степени тяжести наркотической фазы острой алкогольной интоксикации. Считается, что выраженным ее проявлениям соответствует концентрация алкоголя в крови в пределах 150 - 300 мг % (1,5 - 3,0 г/л или 32,6 - 65,7 мМ/л). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 300 мг % (3 г/л или 65,7 мМ/л), смертельным уровнем алкоголя является 500 - 600 мг % (5 - 6 г/л или 109,5 - 131,4 мМ/л). Следует учитывать, что содержание этанола эндогенного происхождения в крови человека составляет 0,008 - 4,0 мг %.
В таб. 29 приведены данные, демонстрирующие зависимость степени тяжести острой алкогольной интоксикации от концентрации этанола в крови. Для правильного сопоставления цифровых данных следует учитывать соответствие различных единиц измерения этанола:
|
|
|
100 мг % = 100 мг/1 дл = 0,1 г/100 мл = 0,1 % = 27,1 мМ/л = 0,127 об. %
В наркотическую фазу острой алкогольной интоксикации ее тяжесть определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Алкогольная кома представляет собой вариант наркотической комы, подробные описания которой можно найти в соответствующих руководствах и справочниках. В качестве последовательных стадий алкогольной комы выделяют поверхностную и глубокую кому. По мере углубления алкогольной комы меняется и среднее соотношение содержания этанола в моче и крови: при поверхностной коме оно составляет 1,34 - 1,22, а для глубокой комы это соотношение всегда меньше 1.
Осложнения могут развиваться в обеих коматозных стадиях. К ним следует отнести, прежде всего, нарушения внешнего дыхания, развитие центральной дыхательной недостаточности, нарушения кислотно-основного состояния со срывом компенсаторных возможностей, глубокие изменения центральной и периферической гемодинамики, судороги и алкогольный делирий. Реже встречается развитие миоренального синдрома за счет позиционного сдавления мышечной ткани, что значительно утяжеляет общую картину заболевания и ухудшает прогноз. Поздние осложнения развиваются, в основном, в нервно-психической сфере.
Выраженность и динамика развития основных проявлений острой интоксикации этанолом в зависимости от содержания яда в крови приведены в таблице 29.
Таблица 29
Динамика проявлений острой интоксикации этанолом в зависимости от его содержания в крови (по L. Joldrank, 1994)
| Уровень этанола в крови, г/л | Основные проявления интоксикации |
| 0,1 - 0,5 | Субклинические проявления. Изменения регистрируются только специальными тестами. |
| 0,3 - 1,2 | Эйфория. Увеличение контактности, говорливости, повышенная самооценка, снижение внимания, нарушение выполнения заданий при тестовой оценке. |
| 0,9 - 2,5 | Возбуждение. Эмоциональная лабильность, снижение тормозных процессов, потеря критики, нарушение памяти и способности к сосредоточению, нарушение восприятия и снижение времени реакции, мышечная дискоординация. |
| 1,8 - 3,0 | Оглушение. Дизориентация, вязкая речь и ментальная спутанность, головокружение, гиперэмоциональность, сенсорные нарушения, увеличение порога восприятия боли. |
| 2,7 - 4,0 | Ступор. Нарушение сознания до глубины сопора; выраженное снижение ответа на стимулы, полная мышечная дискоординация, неспособность стоять и сидеть, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, гипотермия, гипогликемия, судороги. |
| 3,5 - 5,0 | Кома. Анестезия, анальгезия, снижение рефлексов, гипотермия, нарушения дыхания, депрессия гемодинамики. Возможна смерть. |
| Более 7,0 | Смерть от остановки дыхания. |
Наркотическое действие этанола наиболее быстро развивается у женщин, пожилых людей и лиц, перенесших черепно-мозговые травмы. Его усиливает совместный с алкогольными напитками приём транквилизаторов, нейролептиков и снотворных средств. Напротив, препараты, ускоряющие окисление этанола (метадоксил, препараты витамина В6) или обеспечивающие высокую скорость НАД+-независимых биоэнергетических процессов в тканях (препараты янтарной кислоты - "Бизон", "ЯНА") уменьшают выраженность наркотического действия алкоголя.
Ксенобиотическое действие этанола, обусловленное, преимущественно, ацетальдегидом, существенно усугубляется препаратами, ингибирующими АльДГ. К ним относятся:
Ø препараты, применяемые для выработки отрицательного отношения к алкоголю (тетурам, антабус, дисульфирам);
Ø некоторые обезболивающие и жаропонижающие средства (бутадион, амидопирин, ибупрофен, индометацин, вольтарен, парацетамол и его комбинации - колдрекс, солпадеин, панадол, панадеин и др.);
Ø препараты, применяемые при лечении определённых инфекций - изониазид, фурадонин, фуразолидон.
|
|
|
Приём одновременно с алкоголем антидепрессантов (диметпрамида, азафена, амитриптилина, мелипрамина, оксилидина, пиразидола, фторацизина) повышает вероятность развития острых алкогольных психозов.
Выраженность проявлений ксенобиотической фазы острой алкогольной интоксикации существенно уменьшается, если одновременно с алкоголем или в первые 2 - 3 ч после него принимаются препараты янтарной кислоты. Наиболее отчётливо при этом уменьшается выраженность таких симптомов, как головная боль, тремор и снижение скорости мыслительных операций.
Основные принципы лечения острой алкогольной интоксикации
Лечение острых интоксикаций этанолом проводится по общим правилам терапии отравлений. В целом лечение острой алкогольной интоксикации сочетает в себе поддержание жизненных функций, сохранение гомеостазиса и предотвращение поведенческих нарушений.
При острой алкогольной интоксикации лёгкой, средней и тяжёлой степени основу лечебных мероприятий составляют удаление невсосавшегося яда из желудка и профилактика нарушений, характерных для ксенобиотической фазы действия этанола. У больного вызывают рвоту, повторяя процедуру до появления чистых промывных вод. Для ускорения выведения этанола из организма назначают внутрь 100 - 120 г фруктозы в виде водного раствора.
Высокоэффективными средствами патогенетической терапии острой алкогольной интоксикации являются препараты янтарной кислоты, введение которых необходимо начинать как можно раньше. Внутрь назначают препараты "ЯНА" (раствор из 3 таблеток) или "Бизон" (раствор содержимого одной разовой упаковки). Приём этих препаратов при необходимости повторяется с интервалом 1 - 2 ч. При невозможности назначения препаратов янтарной кислоты per os вводят мексидол (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат): внутримышечно в дозе 100 - 200 мг 2 - 3 раза в сут или внутривенно 100 - 300 мг в сут.
Для профилактики остаточных явлений острой алкогольной интоксикации больным назначают глицин - препарат, при взаимодействии с ацетальдегидом образующий в тканях нетоксичный продукт - аминокислоту треонин. Глицин дают в виде сублингвальных таблеток по 0,1 г 3 - 4 раза в сут. При применении препарата "Бизон", содержащего глицин, последний в виде самостоятельного препарата можно не назначать.
|
|
|
Средства симптоматической терапии (обезболивающие и жаропонижающие препараты) целесообразно применять лишь при интенсивной головной боли как одном из проявлений ксенобиотической фазы острой алкогольной интоксикации. Приём этих препаратов в наркотическую фазу острой алкогольной интоксикации сопровождается риском "антабусного" действия, механизм которого рассмотрен в разделе 2.5.
Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии. Прежде всего, нормализуется нарушенное дыхание и восстанавливается адекватная гемодинамика. Тщательное промывание желудка производится после коррекции дыхания и сердечной деятельности. Большое внимание уделяется мерам по коррекции метаболического ацидоза и иных нарушений кислотноосновного состояния. С целью ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят концентрированные растворы глюкозы с инсулином и комплексом витаминов. Особо следует обратить внимание на обязательность введения тиамина (100 мг внутривенно) с последующей инъекцией 50 мл раствора глюкозы в качестве важной меры профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике. При своевременном и полноценном проведении ре-нимационных мероприятий прогноз в целом благоприятен. Он становится сомнительным, если длительность алкогольной комы превышает сутки, что свидетельствует о необратимом поражении жизненно-важных органов и систем.
Лечение патологических форм отравлений, алкогольного абстинентного синдрома, неврологических осложнений интоксикации этанолом является компетенцией неврологии, психиатрии и наркологии.
Современные тенденции терапии алкогольной интоксикации учитывают особенности уже расшифрованных механизмов нейротропных влияний этанола. Коррекция нарушений функции нервной системы осуществляется включением в схемы лечения серотонинотропных, опиатотропных соединений, ноотропных препаратов и т.п. В последние годы разработаны стандарты лечения алкогольной интоксикации в зависимости от степени тяжести и стадии отравления, конкретной клинической формы интоксикации, степени зависимости человека от алкоголя, выраженности абстинентного синдрома, от наличия или отсутствия осложнений.
Диагностика острых отравлений метанолом. Имеет определенное значение установление следующих фактов:
Ø менее выраженное опьянение сравнительно с приемом одинакового количества этилового спирта;
Ø особенности клинических проявлений интоксикации, в том числе расстройство зрения;
Ø обнаружение метилового спирта в желудочном содержимом, крови и моче больного;
Ø исследование остатков доставленного спирта, который пил больной;
а) температура кипения метанола 65°С (этанола 78,4°С, этиленгликоля 197,4°С);
б) проба с медной проволокой - раскаленную медную проволоку опускают в пробирку с исследуемой жидкостью; при окислении метанола образуется формальдегид и ощущается его характерный запах
Оказание медицинской помощи и профилактика отравлений
Мероприятия неотложной помощи при отравлениях спиртами и жидкостями на основе спиртов во многом сходны. Этиловый спирт в качестве антидота при поражениях веществами этой группы показан только при отравлении метанолом, при интоксикации данным ядом в качестве неотложной терапии показано многократное промывание желудка (до 3-х суток).
Особенностью терапии отравлений тетрагидрофурфуриловым спиртом и тормозными жидкостями является, учитывая их раздражающее действие, промывание слизистых оболочек при попадании на них ядов обильным количеством воды, содовым раствором (тетрагидрофурфуриловый спирт) или 3 % раствором борной кислоты (тормозные жидкости). Следует учитывать частое развитие судорог и параличей при отравлении тетрагидрофурфуриловым спиртом, а также при тяжелых ингаляционных отравлениях - токсического отека легких. Изоамиловый спирт может вызывать поражение почек.
Первая врачебная помощь: обильное зондовое промывание желудка, дробными порциями внутрь 2-4 литра 5 % раствора бикарбоната натрия; внутривенно 1 л 5 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозы, 5 % раствор бикарбоната натрия (до 1 литра). При коме - кордиамин 2-4 мл, кофеин 10 % раствор 2 мл. Симптоматическая терапия, направленная на борьбу с гипоксией, нарушениями функции дыхания, сердечно-сосудистой системы.
Квалифицированная и специализированная помощь: внутривенно капельно 200-250 мл 5 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозе через каждые 4 часа или внутрь 50 мл 30 % раствора этилового спирта каждые 3-4 часа в течение 2-3 суток, лазикс 100-200 мг внутривенно. При возбуждении с бредом - барбамил, хлоралгидрат. Массивные дозы поливитаминов, стероидные гормоны, кордиамин, коргликон, ингаляции кислорода, повторно капельно внутривенно вводить 50 мл 0,1 % раствора марганцовокислого калия (2-3 раза в сутки до стойкого улучшения общего состояния). Гемодиализ, абсолютное показание - содержание метанола в крови выше 0,5 г/л (50 мг%), проводят, как правило, в первые 6-8 часов. Перитонеальный диализ.
Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо соблюдать следующие правила:
Ø вести строгий контроль за хранением, учетом и использованием метилового спирта;
Ø работать с метиловым спиртом в спецодежде (резиновые перчатки и фартук), а при повышенных концентрациях паров спирта - в общевойсковом противогазе;
Ø производственные помещения, в которых возможна повышенная концентрация паров метанола, должны быть оборудованы приточно-вытяжной вентиляцией;
Ø лабораторные работы с метиловым спиртом должны производиться только в вытяжном шкафу;
Ø категорически запрещается засасывать спирт ртом при переливании жидкости с помощью сифона или при заполнение лабораторной посуды.
В целях предупреждения случаев употребления метанола для питья необходимо широкое ознакомление технических работников с высокой ядовитостью этого вещества. Эта работа должна проводиться параллельно с антиалкогольной пропагандой.
Для предупреждения отравлений тетрагидрофурфуриловым спиртом должны соблюдаться следующие правила:
Ø не засасывать жидкость ртом;
Ø во время работы не курить и не принимать пищу;
Ø в тех случаях, когда при работе возможно разбрызгивание спирта, необходимо пользоваться защитными очками: при появлении рези в глазах и раздражении дыхательных путей необходимо надеть фильтрующий противогаз;
Ø зачистку резервуаров необходимо производить с использованием индивидуальной защиты (шланговый противогаз ПШ-1 или ПЦ1-2, спасательный пояс с веревкой, комбинезон, резиновые сапоги и брезентовые рукавицы);
Ø по окончании работы необходимо тщательно вымыть руки с мылом.
Для предупреждения отравлений тормозными жидкостями в рабочих помещениях, где возможно образование высокой концентрации паров спирта, должна быть оборудована местная и общая принудительная вентиляция. Остальные меры предосторожности такие же, как и при работе с жидкостями на гликолевой основе, только вместо брезентовых перчаток в обязательном порядке используются резиновые. При раздражении глаз применяются защитные очки.
СРЕДСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ТОКСИКОМАНИЙ И НАРКОМАНИИ
Общая токсикологическая характеристика
Токсикомании – общее название болезней, проявляющихся стойким влечением к систематическому употреблению натуральных или синтетических психоактивных веществ с целью испытать удовольствие или поддержать состояние психического и физического комфорта. Влечение к веществам, отнесенным к списку наркотических, традиционно называют наркоманией. Влечение одновременно к нескольким веществам называют политоксикоманией (полинаркоманией). Нозологическая общность токсикоманий и наркомании определяется наличием единых синдромов психической зависимости (психический комфорт в наркотическом опьянении, обсессивное, т.е. навязчивое, или компульсивное, т.е. непреодолимое, влечение к психоактивному веществу), физической зависимости (физический комфорт в наркотическом опьянении, абстинентные явления при внезапном прекращении наркотизации), измененной реактивности организма к действию употребляемого препарата (защитные реакции, толерантность, изменение формы опьянения), а также закономерной последовательностью развития клинической картины. Перечисленные синдромы широко варьируют по клиническим проявлениям и степени тяжести в зависимости от наркогенных свойств употребляемого вещества, длительности заболевания, индивидуальных особенностей личности.
Патогенез токсикоманий сложен и окончательно не выяснен. Предполагают, что в основе механизмов «привыкания» и абстиненции лежат нарушения метаболизма кальция, биогенных аминов и эндогенных опиатов мозга, участвующих в регуляции ряда физиологических функций и поведенческих актов. Токсикомании приводят к глубоким психическим и соматическим расстройствам.
Выделяют следующие основные факторы, способствующие формированию токсикомании наличие психопатических черт характера, педагогическая запущенность, низкий общеобразовательный и интеллектуальный уровень, социальные установки личности.
В механизме развития наркомании имеет значение желание повторно ощутить наркотическое опьянение, постепенное неизбежное увеличение разовых доз принимаемого наркотика для достижения желаемого состояния ввиду угасающего эйфоризующего эффекта от приема первоначальных доз.
В клинической картине наркомании (токсикомании) различают три последовательные стадии ее развития с набором характерных наркоманических синдромов, которые определенным образам эволюционируют по мере прогрессирования заболевания. Для первой стадии болезни характерны возрастание толерантности (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические) и появление психической зависимости, которая пока проявляется навязчивым влечением к наркотику. Основным проявлением второй стадии болезни является развитие абстинентного синдрома, характеризующегося сложными переплетениями психопатологических, соматовегетативных и неврологических нарушений. Синдром измененной реактивности при этом проявляется не только дальнейшим повышением толерантности к наркотику, но и снижением эйфории, изменением характера наркотического опьянения при приеме препарата в прежних дозах. Психическое влечение к наркотику начинает носить непреодолимый характер. Абстинентный синдром наблюдается обычно через 8 – 12 ч после последнего приема наркотика. Повторное применение препарата вызывает у больных субъективное ощущение психического и физического комфорта. Динамика формирования абстиненции зависит от фармакологического характера наркотического вещества. В третьей стадии заболевания снижается толерантность к наркотикам, абстинентный синдром становится все более затяжным. Развиваются значительные психические и соматоневрологические изменения, трудно поддающиеся медикаментозной коррекции. Прием наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности.
Классификация препаратов, способных вызвать наркотическую зависимость
В настоящее время известно около 100 препаратов, способных вызывать привыкание к ним и наркотическую зависимость. К наиболее распространенным средствам, вызывающим развитие наркомании и токсикоманий, относятся:
Ø препараты индийской конопли (гашиш, анаша, марихуана, план, чарас и др.);
Ø опий, его алкалоиды и дериваты (морфин, героин, кодеин) и синтетические препараты с морфиноподобным действием (промедол, метадон);
Ø психотропные средства (барбитураты, транквилизаторы и др.);
Ø стимуляторы ЦНС (кофеин, фенамин, первитин, амфетамин, эфедрин и др.);
Ø кокаин;
Ø эфирные растворители.
Характеристика отдельных групп токсикантов
Препараты конопли
Используются высушенные и измельченные листья и цветы растения конопли или Cannabis Sativa. Среди употребляющих марихуану есть мнение, что она абсолютно безвредна, ее даже называют “легким” наркотиком.
Марихуана содержит тетрагидроканнабинол (ТГК), активное вещество, которое и вызывает наркотический эффект. Этот эффект напрямую зависит от количества ТГК и среднем составляет 3 %. В других формах наркотика, таких как гашиш, ТГК содержится больше.
Мембраны некоторых нервных клеток организма имеют протеиновые рецепторы, с которыми связывается содержащийся в марихуане тетрагидроканнабинол. При курении препартов конопли (это наиболее распространенный способ употребления), она через легкие попадает в кровь, которая и доставляет его в мозг. Состояние наркотического опьянения длится от нескольких минут до 5 часов, в зависимости от силы наркотика.
Наркотическое опьянение проявляется эйфорией, искажением восприятия пространства и времени, потерей ощущения подлинности собственного «я» и чувства реальности происходящего, иногда зрительными или слуховыми галлюцинациями. При длительном злоупотреблении развивается «амотивационный синдром», характеризующийся апатией, уходом «в себя», пассивностью, вялостью, ослаблением памяти и интеллекта. Возможны деперсонализационные и дереализационные явления: ощущение чуждости тела, нереальности и изменения всего окружающего. Толерантность умеренная, зависит от индивидуальных особенностей потребителя. Психическая зависимость умеренная или сильная. Физическая зависимость отсутствует или слабо выражена. При внезапном прекращении наркотизации появляются симптомы вегетативной неустойчивости: нестойкие расстройства сна, повышенная возбудимость, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, отсутствие аппетита, потливость.
Острая интоксикация препаратами индийской конопли развивается, как правило, вследствие передозировки наркотика. В легких случаях отравления отмечаются головокружение, тошнота, рвота, «туман перед глазами», атаксия, сильный тремор, нарушения периферической чувствительности. Для тяжелых случаев отравления характерны потеря сознания, судороги эпилептического типа, массивные неврологические расстройства, глубокие, вплоть до комы, нарушения сознания. При этом нарушается функция жизненно важных органов и систем. Восстановление на фоне адекватной терапии продолжается 3 – 5 сут, однако рассеянная полиморфная неврологическая симптоматика может сохраняться до 2 нед и более.
Препараты опия
Среди препаратов типа опия в настоящее время наибольшее распространение получили высокотоксичные препараты нелегального изготовления, содержащие наряду с другими алкалоидами и дериватами героин. При этом резко сократилось число потребителей медицинских препаратов – аналогов морфина (кодеин, омнопон, промедол и др.). Препараты опия применяются внутривенно, ингаляционно (курение) и внутрь.
Субъективное воздействие препаратов типа опия неодинаково для разных лиц и для одного и того же лица в разное время. Это воздействие зависит от дозы, способа употребления, физических и психических особенностей потребителя, а также от ожидаемого им результата. Обычно прием препаратов типа опия создает ощущение «невесомости», «легкости», «истомы», которые сменяются эйфорией, благодушием, иллюзией отсутствия каких-либо проблем. При приеме больших доз наркотика развиваются апатия, ступор, нарушение дыхания, ортостатическая гипотония. Длительное злоупотребление приводит к заострению неустойчивых черт характера, волевым и эмоциональным нарушениям. Наркоманы становятся все более грубыми, эгоистичными и лживыми. Без введения наркотиков больные угнетены и раздражительны. Сразу же после инъекции они преображаются, становятся веселыми, говорливыми, исчезают вялость, апатия, упадок сил. В поздней стадии заболевания формируется глубокий астенический синдром.
Толерантность к наркотику высокая. Психическая зависимость сильная, возникает быстро и проявляется в непреодолимом желании продолжить прием наркотика, стремлением достать его любыми средствами. Физическая зависимость выражена, формируется быстро, может быть вызвана дозами, не превышающими терапевтические. При внезапном прекращении наркотизации развивается характерный синдром абстиненции уже через 4 – 6 ч после принятия последней дозы и достигает максимальной интенсивности через двое – трое суток, а затем постепенно убывает. Наиболее тяжелые симптомы обычно исчезают в течение 10 дней, но остаточные явления сохраняются дольше. Абстиненция характеризуется следующими симптомами (в порядке их появления): беспокойство, раздражительность, боли во всем теле, бессонница, насморк, обильное потоотделение, внезапные приливы крови к лицу, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, спазм гладкой мускулатуры кишечника, обезвоживание организма. Внезапное прекращение наркотизации для лиц с выраженной зависимостью представляет опасность для жизни. Наиболее тяжелая абстиненция, развивающаяся в очень короткие сроки, наблюдается при приеме героина.
В целях уточнения диагноза при подозрении на опийную наркоманию производят искусственную провокацию абстинентного синдрома подкожным введением анторфина (налорфина) в количестве 3 мг. Если после первой дозы препарата симптомы абстиненции не появляются, то вводят повторно через 20 мин еще 5 мг препарата. Отсутствие симптоматики абстиненции в последнем случае говорит против диагноза наркомании. Кроме того, для опийной наркомании характерны фазные изменения в клинических анализах крови: нейтропения и относительный лимфоцитоз в период регулярного злоупотребления, нейтрофилез и относительная лимфопения в период абстиненции.
Острая интоксикация препаратами опия развивается при передозировке или загрязнении наркотика различными примесями. Легкие случаи передозировки проявляются разнообразными нарушениями восприятия, тошнотой, рвотой, падением артериального давления, сопорозным состоянием. В тяжелых случаях практически сразу после инъекции развивается коматозное состояние, для которого характерны резкое угнетение дыхания, миоз с ослаблением реакции на свет, гипертонус мышц, гиперемия кожи, клонико-тони-ческие судороги. В особо тяжелых случаях наблюдается развитие асфиксии: резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, гипотермия. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Острая интоксикация, связанная с загрязнением наркотика различными примесями, характерна для случаев злоупотребления препаратами опия кустарного изготовления. При этом наиболее частыми причинами отравления являются: наличие в растворе различных механических примесей (крошки маковой соломки, табачная пыль, частицы сажи, ваты, жира и других попадающие в раствор случайно в процессе приготовления), некачественное сырье («прелая» соломка, примеси других растений), наличие в растворе ацетона или уксусного ангидрида, применявшихся при приготовлении наркотика, сильное разведение водой («слабый» раствор) и др.
Характерным клиническим проявлением интоксикации загрязненными препаратами опия является острая пирогенная реакция, при которой практически сразу после инъекции наркоман вместо обычных ощущений отмечает появление болей в области печени, почек, позвоночника, сильную головную боль, прилив крови к лицу и поясу верхних конечностей. В течение 3 – 4 ч больного сотрясает озноб, температура тела поднимается до 40 °С. На высоте расстройств могут появиться задержка мочеиспускания и понос. В таком состоянии больной пребывает несколько часов, затем наступает улучшение.
Другим типичным синдромом острой интоксикации выступает токсико-аллергическая реакция. Она, как правило, начинается с описанных выше симптомов. При этом в течение нескольких часов после инъекции загрязненного препарата на кожных покровах появляются высыпания, чаще в виде красных пятен с неровными краями, выступающих над поверхностью кожи и сливающихся между собой. Реже встречаются сыпь и болезненные волдыри. Последние более характерны для слизистых поверхностей. В некоторых случаях тяжесть состояния определяет токсический стоматит. Наряду с указанными явлениями встречаются ларинго- и бронхоспазм, сильный зуд, шаткость зубов, нарушения аккомодации и координации движений. Диспептический синдром включает тошноту, рвоту, понос, наблюдаются боли по всему животу, незначительная иктеричность склер и видимых слизистых.
Наиболее серьезным клиническим проявлением интоксикации загрязненными препаратами опия кустарного изготовления является гемолитическая реакция. В тяжелых случаях гемолитической реакции с помощью метода фотоэлектроколориметрии выявляется высокое содержание свободного гемоглобина (от 5 до 10 г/л) в плазме и фиксируется его появление в моче. Кроме того, повышается содержание сывороточного железа, прямого и непрямого билирубина. Тяжесть состояния определяется развитием клинической картины токсической гепато- и нефропатии, сопровождающихся, как правило, тяжелыми нарушениями в свертывающей системе крови. Легкие случаи гемолитической реакции сходны по своей симптоматике с острой токсико-аллергической реакцией, с токсическим или инфекционным гепатитом.
