I. Тема занятия. 14 страница

Кадмий. Хроническая интоксикация кадмием нередко сопровождается развитием прогрессирующего тубулоинтерстициального нефрита.

Поражения людей, как правило, является следствием потребления контаминированной пищи или, в производственных условиях, ингаляции пыли, содержащей кадмий. Эпидемиологические исследования среди лиц, профессионально контактирующих с кадмием, позволили выявить высокую частоту почечной патологии. Описаны случаи хронической интоксикации людей, проживающих в регионах с высоким содержанием элемента в воде и почве. Так, в Японии, среди женщин, употребляющих в пищу рис, произрастающий на почвах с высоким содержанием кадмия, отмечается заболевание (Итаи-итаи), которое проявляется анемией, разрушением костной ткани, нарушением функций почек (поражение эпителия проксимальных канальцев). Заболевание начинается с выделения с мочой специфических низкомолекулярных белков, таких как 2-микроглобулины или ретинол-связывающий протеин, а также кадмия, главным образом, в виде комплекса с белком металлотионенином. Связывание кадмия металлотионеином по-видимому позволяет защитить некоторые органы от поражения. В тоже время именно в форме такого комплекса вещество захватывается почками и депонируется в органе (период полувыведения кадмия из организма человека составляет 10 – 20 лет).

У лиц с начальными формами поражения почек концентрация кадмия в моче обычно составляет более 10 мкг на 1 г выделяющегося с мочой креатинина.

При острых интоксикациях кадмием достаточно эффективным средством выведения вещества из организма является ЭДТА-Са,Na. При хронической интоксикации мобилизовать элемент с помощью имеющихся в распоряжении врача комплексообразователей пока не удается.

Механизм токсического действия металла окончательно не установлен. По-видимому, он заключается во взаимодействии металла с карбокси-, амино-, SH-руппами белковых молекул, нарушении функций структурных белков и энзимов. Показано также, что, Сd во многом следует метаболическим путям Zn+2 и Сa+2. Например, захватывается клетками с помощью механизмов, предназначенных для захвата Zn. Полагают, что на молекулярном уровне механизм токсического действия Сd также может быть обусловлен его способностью замещать Zn и другие двухвалентные ионы в биологических системах. Дефицит цинка модифицирует характер распределения Сd и существенно потенцирует его токсичность.

Ртуть. Острая интоксикация некоторыми неорганическими и органическими соединениями ртути сопровождается развитием некроза эпителия проксимального отдела почечных канальцев и почечной недостаточности. Хорошо известно, что прием ртутных мочегонных в малых дозах сопровождается связыванием Hg2+ с ферментами клеточных мембран, содержащими сульфгидрильные группы в молекуле и участвующими в реабсорбции натрия, угнетая их активность. Введение препаратов в неоправданно высоких дозах может привести к острому гломерулонефриту с характерной протеинурией и нефротическим синдромом.

Действуя в умеренных дозах, пары и соли ртути могут вызвать различные субклинические формы нарушения функций почек, сопровождающиеся протеинурией, экскрецией с мочой некоторых низкомолекулярных энзимов. У лиц с тяжелой профессиональной интоксикацией ртутью, как правило, регистрируется хронический гломерулонефрит.

Содержание в моче ртути более 50 мкг на 1 г креатинина, как правило, свидетельствует о поражении почек.

Для ускорения выведения вещества из организма используют различные хелатирующие агенты. Наиболее часто применяют димеркапрол, Д-пенициламин, димеркаптосукцинат.

Мышьяк. Некроз канальцевого эпителия почек – частое осложнения острого отравления соединениями трехвалентного и пятивалентного мышьяка. Для ускорения выведения мышьяка из организма с успехом применяют хелатирующие агенты из группы дитиолов (2,3-димеркаптопропанол, унитиол и т.д.).

Отравления арсином (AsH3) приводит к вторичному поражению почек гемоглобином, выделяющимся в плазму крови, вследствие массивного гемолиза. Острая почечная недостаточность, развивающаяся при этом, является основной причиной гибели отравленных. Применение комплексообразователей при интоксикации этим веществом нецелесообразно.

Технические жидкости

Целый ряд технических жидкостей, и среди них прежде всего органические растворители, широко используемые в быту и на производстве, являются потенциальными нефротоксикантами. В зависимости от дозы вещества развиваются легкие, сопровождающиеся умеренной протеинурией, средней степени тяжести и тяжелые, протекающие в форме острого канальцевого некроза формы поражения почек.

Нередко поражение почек развиваются у токсикоманов, ингалирующих, с целью получения удовольствия, клеи, красители, содержащие в качестве растворителя толуол. Формирующийся в данном случае симптомокомплекс напоминает синдром Фанкони (глюкозурия, протеинурия, ацидоз и т.д.).

Субхронические и хронические интоксикации углеводородами (бензины) могут стать причиной гломерулонефритов с характерным синдромом Goodpasture (быстро прогрессирующий гломерулонефрит, сопровождающийся периодическими легочными кровотечениями и наличием в крови антител к гломерулярной мембране).

В зависимости от типа растворителя в патологический процесс помимо почек часто вовлекаются и другие органы, главным образом печень, кровь, нервная система.

Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН-СН2ОН) – входит в состав различных рецептур антифризов и тормозных жидкостей. Отравления веществом возможны только при приеме его внутрь (в качестве суррогата алкоголя) и приводит к острому поражению почек. Абсолютно смертельная доза для человека – 90 – 100 мл.

Вещество быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Наибольшее количество накапливается в печени и почках, где ксенобиотик подвергается биологическому окислению с образованием гликолатов, глиоксалатов, оксалатов, которые, в основном, и инициируют развитие токсического процесса. Период полуэлиминации вещества составляет около 3 часов. В течение 6 часов после приема 100 мл спирта в организме образуется около 70 мл токсических веществ. Сам этиленгликоль и продукты его метаболизма выделяются из организма медленно и определяются в крови около суток.

Действуя целой молекулой этиленгликоль проявляет свойства типичного неэлектролита, оказывая седативно-гипнотическое действие (см. «Нейротоксичность»). Образующиеся в процессе метаболизма альдегиды и органические кислоты (в частности щавелевая кислота) вызывают метаболический ацидоз (в тяжелых случаях – рН крови менее 6,9), угнетение тканевого дыхания, образование в тканях кристаллов нерастворимого в воде оксалата кальция и гипокальциемию. Эти явления лежат в основе поражения внутренних органов особенно чувствительных к изменению свойств внутренней среды и дефициту энергии – ЦНС и почек.

Токсичность и пути поступления в организм этиленгликоля

Минимально токсическая доза для человека составляет 50 мл, смертельная 100-300 мл. Наблюдаются колебания индивидуальной чувствительности к этиленгликолю, смертельная доза может колебаться от 50 до 500 мл. Именно этиленгликоль является основным токсическим агентом жидкостей, гликолевой основе. Отравления возможны только при попадании данных ЯТЖ внутрь организма. Ингаляционные отравления маловероятны, так как летучесть этиленгликоля при обычных температурах недостаточна для создания в воздухе токсических концентраций. Летальность при отравлении этиленгликолем достигает 60-63 %. Группа ЯТЖ на гликолевой основе - наиболее частая причина острых отравлений со смертельным исходом в связи с тем, что вкус и запах этиленгликоля близки к алкогольным.

Механизм действия

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 мин после приема внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2-5 ч. В связи с этим необходимо у таких больных как можно раньше промыть желудок и очистить кишечник, что и объясняет наибольшую эффективность применения в эти сроки методов форсированного удаления невсосавшегося яда из организма. Этиленгликоль и продукты его распада можно обнаружить в организме до 3-8 дней и более.

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием токсичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой кислоты, щавелевой, уксусной, муравьиной и других кислот, что приводит к ацидозу, выраженным расстройствам обмена, гипоксии. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. Основной путь удаления из организма этиленгликоля и продуктов его распада - через почки (до 50 % яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.

Клиника острого отравления

Опыт лечения больных с острым отравлением этиленгликолем позволяет выделить в клиническом течении интоксикации следующие периоды:

Ø начальный, или период опьянения с возбуждением и эйфорией;

Ø скрытый, или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 ч, иногда дольше;

Ø период основных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно-мозговых нарушений;

б) фаза преимущественно поражения внутренних органов (особенно почек и печени) или гепаторенальная фаза - период обратного развития.

Больные в начальном периоде отравления этиленгликолем напоминают больных в алкогольном опьянении. Степень «опьянения» зависит от дозы принятого яда. Этиленгликоль, как двухатомный спирт, оказывает на организм в основном «спиртовое» действие цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма, т. е. еще до окисления этиленгликоля с образованием более токсичных метаболитов. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравившийся чувствует себя здоровым, часто наступает сон.

Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы интоксикации; они обусловлены, главным образом, поражением ядом головного мозга. У больных появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), сильные боли в животе, в области поясницы, озноб. Боли в животе достигают такой интенсивности, а клиническая картина настолько сложна, что таких больных при неясном анамнезе нередко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступают депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, слизистые цианотичны. Кожные покровы влажные, холодные. Дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс вначале частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии встречаются ригидность затылочных мышц, патологический рефлекс Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто наблюдается гемоконцентрация.

Если больной выживает, состояние его улучшается, а затем на 2-5-е сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу отравления. Это ухудшение в первую очередь связано с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются и нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развиваются острая почечная недостаточность и азотемическая уремия.

Выздоровление происходит медленно. После полиурической стадии востановление почечной функции наступает через несколько месяцев. Возможно и так называемое «выздоровление с дефектов», когда остается та или иная степень нарушения функции печени и почек.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 ч и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой легкого поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся нерезко выраженными изменениями в осадке мочи.

При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение короче скрытый период (6-8 ч). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развиваются токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно, с небольшим повышением остаточного азота крови (до 80 мг%), но без клинически выраженных признаков уремии. Не возникает необходимости применять экстракорпоральный гемодиализ.

При тяжелых отравлениях проявляется отчетливое опьянение. Скрытый период укорачивается до 1 -5 ч, иногда его может не быть или он протекает незаметно. После приема этиленгликоля больной засыпает и просыпается с выраженными симптомами интоксикации. Резко выражены мозговая и, если больной из нее выходит, гепато-ренальная фазы отравления. Развиваются тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Возникают показания к применению искусственной почки.

Бывают случаи, когда мозговая фаза представлена слабо или практически отсутствует, а заболевание с конца 1-х на 2-е сутки после отравления проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности. У больных с уже имеющейся значительной гемоконцентрацией на 2-4-е сутки нередко определяется внутрисосудистый гемолиз.

В зависимости от характера патологического процесса в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсической нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН).

В клинике выделяют следующие стадии ОПН.

1. Начальная.

2. Олигоанурическая.

3. Стадия восстановления диуреза или полиурическая (ранняя, поздняя).

4. Стадия выздоровления (или восстановительная).

1. Начальная стадия (или шоковая). Ограничена временем от момента воздействия яда (или возникновения шока, гемолиза, ожога и др.) до первых признаков острой почечной недостаточности. В этой стадии на первый план выступает клиническая картина основного процесса, являющегося причиной нефропатии (отравление этиленгликолем, хлорированными углеводородами и др.) Данную стадию называют еще шоковой.

Продолжительность начального периода колеблется от нескольких часов до 3-5 сут.

2. Олигоанурическая стадия. Наиболее ярко отражает клиническую картину острой почечной недостаточности.

После кратковременного улучшения в состоянии больного вновь (2-5-7-е сутки) наступает значительное ухудшение.

Диурез постепенно или внезапно уменьшается, достигая в отдельных случаях степени анурии. В этот период нарастают общая слабость, сонливость, головная боль. Появляются тошнота, рвота, боли в поясничной области и животе, одышка. Артериальное давление чаще повышается до 160-200/90-120 мм рт. ст.; в отдельных случаях АД существенно не меняется.

Несмотря на небольшое количество мочи, ее удельный вес довольно рано становится низким (1,008-1,012).

Наиболее объективными тестами недостаточности функции почек считают повышение уровня азотистых метаболитов, и прежде всего креатинина и мочевины, а также снижение ее индекса (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение индекса мочевины ниже 10 свидетельствует о значительном нарушении функции почек.

Азотемия при ОПН связана не только с нарушением выделительной функции почек, но и с повышенным распадом тканевого белка.

Как следствие ОПН значительно нарушается электролитный состав крови: увеличивается содержание ионов К и Мg, а также сульфатных и фосфорных анионов (SO- и НР0-) Первоначально развившийся алкалоз быстро сменяется ацидозом, который вызван гиперфосфатемией, гиперсульфатемией и накоплением промежуточных недоокисленных продуктов обмена веществ. К этим нарушениям вскоре присоединяются геморрагический диатез и анемия. Электролитные нарушения (гиперкалиемия), ацидоз, анемия, экзо- и эпдоинтоксикация приводят к миокардиодистрофии, сопровождающейся сердечной, преимущественно левожелудочковой недостаточностью (имеют значение гипертензия в системе большого круга кровообращения и повышенная нагрузка на левый желудочек). Крайняя степень сердечной недостаточности проявляется в виде отека легких. Отек нередко приобретает затяжное подострое•течение и плохо поддается терапии.

В развитии патологического процесса при ОПН большое значение имеет нарушение водного обмена, приводящего к гипергидратации тканей. Гипергидратация является как следствием нарушения выделительной функции почек и поступления избыточного количества жидкости в организм, так и понижения содержания белка в крови из-за выхода его в межуточную жидкость (вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов), а также поражения печени. Гипергидратация существенно ухудшает течение ОПН. Особенно заметно ее влияние проявляется в системе малого круга кровообращения. Отек межуточной ткани легких значительно ухудшает их вентиляционную способность, к сердечной недостаточности присоединяется дыхательная. Такой патологический процесс называют синдромом «водяного», «влажного» или «гипергидратированного» легкого. Наиболее объективно синдром «водяного» легкого можно установить при рентгенографии.

3. Стадия восстановления диуреза - полиурическая. На 5-7-е сутки диурез постепенно (иногда и быстро) нарастает и достигает 1500-2000 мл. Проба по Зимницкому свидетельствует о наличии гипо- и изостенурии. Удельный вес мочи колеблется в пределах 1008-1010. В ранний период, несмотря на увеличение диуреза, содержание остаточного азота в крови существенно не меняется, так как функциональная способность почек еще невелика. Они могут выделить из организма только продукты эндогенного распада. Состояние больного несколько улучшается. Сознание проясняется, рвота прекращается или становится реже. Начинает снижаться артериальное давление. Через 5-7 дней от начала восстановления диуреза функциональная способность почки значительно возрастает. Этот момент можно считать переходным от ранней полиурической стадии к поздней.

Суточный диурез достигает 3000-5000 мл. Несмотря на низкий удельный вес мочи, почкам удается вместе с жидкостью удалить из организма и большое количество азотистых метаболитов.

Остаточный азот в крови понижается. Постепенно исчезают и признаки уремии.

Продолжительность полиурической стадии колеблется от 3 недель до 2-3 месяцев.

Нужно иметь в виду, что в связи с большой потерей организмом воды, а вместе с ней и солей Мg и К (при одновременной задержке NaCI), может вновь ухудшится общее состояние. Появляются головные боли, бессонница, сердечная недостаточность, общая слабость, психические расстройства, кома и др. В этом же периоде нередко наблюдаются и инфекционные осложнения - пневмонии, ангины, паротиты и др.

4. Стадия выздоровления (восстановительная). Переход к этой стадии наступает постепенно через 1-2 месяца после отравления. К этому времени суточный диурез уменьшается до 1500-2000 мл, удельный вес мочи достигает 1,016-1,018. Однако проба по Зимницкому все еще показывает небольшие колебания удельного веса мочи (1,010-1,016).

Полное восстановления функции почки наступает значительно позже спустя 3-5 месяцев после отравления. Восстановление может быть и неполным из-за развития очагового нефросклероза. Эти очаги возникают на участках, где некроз канальцев был глубоким и сопровождался разрушением базальной мембраны. В таком случае говорят о «выздоровлении с ущербом».

Для острого отравления этилцеллозольвом характерны тяжелые поражения нервной системы, сопровождающиеся судорогами и параличами.

Хронические отравления этилцеллозольвом проявляются онемением языка, затрудненным дыханием, раздражением слизистых оболочек.

Диагностика острых отравлений этиленгликолем основана на учете всех признаков отравления:

Ø данные анамнеза; установление факта, что больной пил антифриз, тормозную или иную подозрительную жидкость; цвет, консистенция, вкус этой жидкости, для чего она предназначена; количество выпитой жидкости и др.;

Ø срочное исследование мочи и обнаружение в ней в значительном количестве характерных оксалатов кальция;

Ø периодичность и клинические особенности интоксикации;

Ø обнаружение этиленгликоля в биосредах.

Оказание медицинской помощи и профилактика отравления

Первая врачебная помощь: обильное зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд 30 г сульфата натрия. Внутрь 30 % раствор этилового спирта 50-100 мл, обильное питье. При коме - кордиамин 2-4 л, 10 % раствор кофеина 2 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно.

Квалифицированная и специализированная помощь: внутривенно капельно 200-250 мл 5 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозе через каждые 4 часа или внутрь - 50 мл 30 % раствора этилового спирта каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток; внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси (глюкоза - 5 % раствор 300 мл, 40 % раствор 50 мл, новокаин - 1 % раствор 50 мл), 300 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия, 50 мл 30 % тиосульфата натрия внутривенно, 10 мл 25 % раствора сульфата магния, эуфиллина 2,4 % раствор - 10-15 мл внутривенно, лазикс 100-200 мг внутривенно, витамины группы В и С внутривенно, хлорид или глюконат кальция по 10-20 мл 10 % раствора внутривенно повторно, сердечные гликозиды - по показаниям. Хороший эффект дает внутривенное введение 20 - 60 тыс. ед. контрикала на 400 мл физиологического раствора натрия хлорида.

С целью удаления яда из крови показан гемодиализ (в первые 6-8 часов) или операция замещения крови (в первые сутки).

При развитии острой почечной недостаточности с азотемической уремией - безбелковая диета, ограничение введения жидкостей до 500-800 мл в прием внутрь и внутривенное введение до 500 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия, введение витаминов групп В и С, повторные промывания желудка. При креатининемии выше 750мкмоль/л и гиперкалиемии выше 6 мэкв/л показан гемодиализ, при отсутствии возможностей для его проведения - перитонеальный диализ (в более ранние сроки).

Основная мера борьбы с отравлениями жидкостями на гликолевой основе - разъяснительная работа среди личного состава войсковых частей об опасности использования данных ЯТЖ в качестве суррогатов алкоголя. В настоящее время антифризы готовятся только из этиленгликоля и всякий случай использования этих жидкостей в качестве спиртного напитка опасен для жизни.

Для предупреждения отравления ЯТЖ на гликолевой основе необходимо соблюдать следующие правила:

Ø не засасывать жидкость ртом для создания сифона при ее переливании;

Ø во время работы с жидкостью не курить и не принимать пищу;

Ø в тех случаях, когда при работе возможно разбрызгивание жидкости, необходимо пользоваться защитными очками;

Ø при появлении рези в глазах и раздражении дыхательных путей необходимо надеть противогаз;

Ø зачистку резервуаров, железнодорожных цистерн производить с использованием индивидуальных средств защиты (шланговый противогаз ПШ-1 или ГП11-2, спасательный пояс с веревкой, комбинезон, резиновые сапоги, резиновые или брезентовые рукавицы), которые по окончании зачистки должны быть тщательно промыты водой и высушены;

Ø по окончании работы с жидкостями тщательно вымыть руки теплой водой с мылом.

Хлорорганические растворители

Физико-химические свойства и область применения

Дихлорэтан (хлористый этилен, этилендихлорид) - прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета легкоподвижная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Удельный вес при 20°С -1,249-1,258. Огнеопасен. Плохо растворяется в воде, хорошо в спирте, эфире ацетоне. Пары дихлорэтана в 3,5 раза тяжелее воздуха и поэтому могут накапливаться в нижней части помещения. Хорошо сорбируется тканями одежды особенно сукном. Применяется как растворитель красок и лаков, как средство для дегазации военной техники, обмундирования, спецодежды при заражении боевыми отравляющими веществами, для экстракции жиров, масел смол, парафинов, для химической чистки и для других целей.

Четыреххлористый углерод технический - прозрачная бесцветная легкоподвижная испаряющаяся негорючая жидкость с характерным сладковатым запахом. Удельный вес - 1,5-1,6. Хороший растворитель, применяется для чистки обмундирования и спецодежды, как растворитель лаков, жиров, каучука, серы, смол, для обезжиривания поверхностей металлических деталей и изделий, в производстве огнетушителей, для специальных целей и как химический реактив. Разлагается (при тушении пожаров) с образованием фосгена, что может явиться причиной тяжелых отравлений.

Трихлорэтилен технический и перхлорэтилен - прозрачные, бесцветные, трудно горючие жидкости с запахом, напоминающим хлороформ. Удельный вес при 20°С трихлорэтилена - 1,46, перхлорэтилена - 1,62. Хорошо растворяют жиры. Применяются для удаления пятен жиров, воска, парафина и других загрязнений одежды.

Токсичность и пути попадания в организм

Прием внутрь 20-50 мл дихлорэтана (ДХЭ) вызывает тяжелую интоксикацию, часто заканчивающуюся смертельным исходом. Для появления симптомов отравления четыреххлористым углеродом (ЧХУ) достаточно приема внутрь 2-4 мл жидкости, 30 мл и более приводит к развитию тяжелой и смертельной интоксикации. Примерно такая же токсичность и у хлорэтиленов. При вдыхании паров хлорированных углеводородов в концентрации до 100 мг/м3 возникают, как правило, легкие отравления, при длительном вдыхании (несколько часов) в концентрациях 300-600 мг/м - отравления средней и тяжелой степени. Предельно допустимая концентрация паров в воздухе рабочей зоны ДХЭ, трихлор- и перхлорэтилена - 10 мг/м3, ЧХУ - 20 мг/м3.

Отравление хлорорганическими растворителями может наступить при поступлении ядов ингаляционным путем, через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Клиника отравлений

При отравлении парами (скрытый период - 1-12 часов) наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, запах хлорированных углеводородов изо рта, повышение температуры, тошнота, рвота, раздражение слизистых оболочек глаз, потеря сознания, поражение печени и почек. При тяжелых отравлениях - острая сердечно-сосудистая недостаточность, в некоторых случаях - отек легких.

При приеме внутрь - повторная рвота, боли в животе, жидкий стул с запахом яда, гиперемия склер, психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и комой, коллапс, печеночно-почечная недостаточность с желтухой и проявлениями геморрагического диатеза.

В клинической картине острых пероральных отравлений ДХЭ выделяют пять ведущих клинических синдромов: психоневрологические расстройства, синдром нарушения внешнего дыхания, нарушения функции сердечнососудистой системы, поражение печени и почек, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. При отравлениях ЧХУ наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, затем возникает синдром острого гастроэнтерита, на 2-3 сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической гепатопатии. Во всех случаях на фоне поражения печени имеют место нарушения функции почек различной степени (токсическая нефропатия). Клиническая картина острого ингаляционного отравления характеризуется теми же клиническими синдромами, однако отличается более медленным и постепенным развитием. В 1-2 сутки после ингаляции клиническая картина интоксикации может носить характер «гриппоподобного» заболевания. В отличие от отравлений ДХЭ, при которых преобладает печеночно-почечная недостаточность, у отравленных ЧХУ поражения почек обычно доминирует над печеночными. При отравлениях хлорированными углеводородами часто наблюдается геморрагический диатез, такие больные обычно погибают на 3-8 день при явлениях почечной недостаточности с анурией и уремией.

Квалифицированная и специализированная помощь: введение кровезаменителей, форсирование диуреза применением лазикса; в первые 6 часов после отравления с целью выведения яда показан гемодиализ, в более поздние сроки - перитонеальный диализ, унитиол 5 % раствор по 10 мл внутривенно повторно, витамины групп В и С по 3-5 мл парентерально, внутрь липотропные средства (липокаин, липоевая кислота, липамид). Глютаминовая кислота 1 % раствор 20 мл внутривенно; кордиамин, прессорные амины, сульфамидные препараты и хлорсодержащие снотворные (хлоралгидрат и др. барбитураты и морфин применять нельзя). Показаны глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, сердечные гликозиды. При проявлениях экзотоксического шока - инфузионная терапия. При угнетении дыхания - интубация и искусственная вентиляция легких. Симптоматическая терапия.