№11)Некомпенсированный алкалоз
2)В результате потери кислых соединений.
3)Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии. Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.
Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.
4)Направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.
5)Ацидоз-смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).В зависимости от водородного показателя: компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;субкомпенси́рованный ацидоз:уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос; некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.По происхождению:1)газовый ацидоз-Возникает при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный, респираторный;2)негазовый ацидоз: а)метаболический ацидоз-Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз). Обменный ацидоз; б) выделительный ацидоз-Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);
в)экзогенный ацидоз-Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;
2)смешанный ацидоз. Сочетание различных видов ацидозов.(при патологии сердечно-сосудитой или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.
|
|
№2 1)Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Гипокоагуляционная
|
|
А) коагулопатия потребления Б) активация фибринолиза.
2)Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая
матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой
системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина,
обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.
3)У больной можно предположить стадию гипокоагуляции (II Б).
4)В стадию гиперкоагуляции необходимо возможно введение гепарина, в стадию
гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для
восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления
избытка антикоагулянтов).
5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: Массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей),Хирургические операции,Острый внутрисосудистый гемолиз,Шоки различной этиологии, включая эдотоксиновый,эмболия околоплодными водами,Болезни иммунных комплексов
№3 Постоянная лихорадка, колебания равны 1 градусу, 40,5 – 39,5