Билет 23. №1 1)Полиурия(гипертоническое обезвоживание-потеря воды и солей)

№1 1)Полиурия(гипертоническое обезвоживание-потеря воды и солей)

2)1Изоосмотический(изотонический) тип обезвоживания - Потеря воды организмом сопровождается избыточным выведением из него натрия и других осмотически активных веществ. Их концентрация в межклеточной жидкости при этом может изменяться несущественно. В ода из межклеточного пространства и из клеток выводится относительно равномерно. Рвота, диарея, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, обширные ожоги могут вызвать изотоническую дегидратацию, возникающую вследствие потери жидкости интерстициального пространства.
2 Гиперосмотический (гипертонический), или вододефицитный тип обезвоживания.-Характеризуюется выраженным уменьшением содержания воды в клетках органов и тканей (гипогидратация, или дегидратация, клеток).Полиурическая стадия общей потери натрия (при чрезмерном потреблении жидкости и повышенном количестве выделяемой мочи до 1800 мл в сутки), длительный форсированный диурез без своевременного восполнения дефицита воды, лихорадка часто приводят к гипертонической дегидратации, следствием чего является клеточный эксикоз
3 Гипоосмотический (гипотонический), или соледефицитный тип обезвоживания- Если первично теряется натрий (при недостаточности надпочечников, нек-рых формах нефрита и др.),то вода из межклеточного пространства не только теряется, но и перераспределяется в клетки, накапливаясь в них в избыточном количестве (гипергидратация клеток).

3)Альдостерон(Na,K), АКТГ(вода), парадгормон(Ca,P)регулирующие тонус сосудов и водно-солевой обмен - альдостерон, ангиотензин, вазопресин, натрийуретический гормон,

5) см.2

№21)ЦП = 3х70/300 =0,7

2)Системное заболевание белой крови

3)Острый миелоидный лейкоз(недифференцированный, промиелоцитарный, монобластный, миеломонобластный, эритробластный, мегакариобластный) острый лимфобластный лейкоз

4)Ослабление иммунитета

5)Гиперплазия мутантного клона клеток острые лейкозы:В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

№3 Нарушение процессов реполиризации миокарда, в V4 нельзя исключить выраженную ишемию миокарда Признаки повреждения миокарда в передней стенке, с локализацией на верхушке (глубокий отрицательный остроконечный Т в V4).