Билет22

№1 1)Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости. Затруд отток лимфы

2)От гидродинамического давления крови и ткани; от онкотического давления крови и ткани; от проницаемости.

3)Вазопрессин - поддерживает на должном уровне обратное всасывание воды в прямых канальцах почек, то есть уменьшает количество выделяющейся мочи. Альдостерон - Способствует задержке в организме ионов натрия (Na⁺) и выделению с мочой, слюной, потом ионов калия (К⁺). АДГ- усиливает реабсорбцию воды, сниж диурез.

4)СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ®СНИЖЕНИЕ МОК®1. циркуляторная гипоксия®наруш лимфооттока® отек тк..2. Снижение почечного кровотока ®ренин® альдостерон ®Na реабсорбция ® осморецепторы® АДГ® вода-реабсорбция ® отек ткани. 3. активация волюмо-рецепторов сосудов® сужение сосудов почек ® сброс крови в медуллярные нефроны ® осморецепторы® АД ® вода-реабсорбция ® отек ткани.4. венозная гипертензия ® застой в печени ® сниж синтеза белка ® гипоонкия ® отек тк

5. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические (связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑фильтрационного давления (при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные (↑ прониц ст сосуда (воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические (↓онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические (изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные (дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные (сердечные, почечные, печеночные).

№2 1)ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7

2)ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3)Хронический лейкоз – опухоль, исходящая их костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Хронические миелопролиферативные лейкозы: хр миелолейкоз, хр моноцитарный лейкоз, хр нейтроф лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия; эритремия, идеопатический миелофиброз. Хр лимфопролиферативные лейкозы: хр В- Кл лейкозы: хр лимфолейкоз, В- Кл пролимфоцитарный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы (множ миелома, болезни тяж цепей), волосаточный лейкоз. Хр т-кл лейкозы: т-кл пролимфоцитарный, т-кл из больших гранулярных лимф, агрессивный NK- Кл лейкоз. В основе лейкозов лежит мутация и опух трансф ранних Кл- предшественниц гемопоэза под вл лейкозогенного фактора. →выход кроветв Кл из-под контроля регулир систем макроорганизма →активация их деления на фоне подавления дифференцировки→формир клон опух Кл- потомки одной первоначально мутир Кл, котор заселяют костный мозг→качеств изм сост субстрат опухоли кл→наруш стр хр, переход неактивных генов в акт сост→нов клоны опух кл→поликлоновая злокач опух→метастазир в орг тк. В крови: лейкоцитоз, зрелый лимф, появл дегенеративн форм лимф- теней Гумпферта, голых форм ядер лимф и форм Ридера.

4)угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

5)лимф выд фактор интерферон – гамма, который сначал явлконтрактантом по град которого движ макрофаги→ингибирует подвиж макрофагов→лимф слив с эпителиоидными Кл, кот огранич очаг восп от всего орг-ма→↑актив фибробластов(выраб соед тк)→стимул защит система макрофагов.