Переваривание и всасывание жиров

Суточная потребность в жирах составляет 50-100 г. Они обеспечивают до 50 % потребности организма в энергии.

Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике. В двенадцатиперстной кишке происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при этом пузырьки углекислого газа способствуют перемешиванию пищевой кашицы. Происходит эмульгирование жира, в основном солями желчных кислот, которые попадают в двенадцатиперстную кишку с желчью. В желчи содержатся в основном холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислоты. Обычно они конъюгированы (соединены) с глицином или таурином.

Поджелудочная железа секретирует неактивную пролипазу. Ее превращение в активную липазу происходит при участии желчных кислот и белка панкреатического сока - колипазы. Колипаза присоединяется к липазе и делает ее устойчивой к действию трипсина, а также способствует соединению липазы с мицеллами. Оптимум рН липазы 8-9, в присутствии желчи он смещается до 6.

Липаза адсорбируется на поверхности мицелл и гидролизует сложноэфирную связь в триацилглицеринах. Основные продукты расщепления – 2-моноглицериды и жирные кислоты.

Жирные кислоты с короткой углеродной цепью и глицерин хорошо растворимы в воде. Они всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, а затем в печень. Всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов происходит при участии желчи из мицелл. Жирные кислоты и моноглицериды всасываются, а соли желчных кислот остаются в просвете кишечника. Основная часть их всасывается в кровь в подвздошной кишке, попадает в печень и затем выделяется с желчью. Этот процесс называется гепатоэнтеральной циркуляцией. За сутки он происходит 6-8 раз.

В клетках эпителия кишечной стенки происходит ресинтез липидов. Он осуществляется двумя путями.

Первый путь - β-моноглицеридный. Из жирных кислот образуется их активная форма - ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов. Реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой.

Второй путь - α-глицерофосфатный. Глицерин фосфорилируется.Донором остатка фосфорной кислоты служит АТФ. Затем α-глицерофосфат взаимодействует с ацил-КоА.

Если в клетки поступили преимущественно жирные кислоты, синтез липидов идет α-глицерофосфатным путем, если жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами - β-моноглицеридным путем.

Липиды практически не растворимы в воде и в жидкостях организма. Поэтому необходимы специальные механизмы для их транспорта.

Транспорт липидов осуществляется в составе особых частиц – липопротеинов. Это сферические частицы. Их поверхностная часть образована фосфолипидами и белками (аполипопротеинами). Фосфолипиды гидрофильными концами ориентированы наружу, а гидрофобные концы как бы растворены в липидной фазе внутри частиц. Внутренняя липидная фаза содержит в основном триацилглицерины и эфиры холестерина (рис. 1).

Липопротеины (ЛП) различаются по составу и содержанию липидов и белков. Их плотность тем больше, чем больше содержание в них белков. ЛП можно разделять центрифугированием. Они различаются также по электрофоретической подвижности. Выделяют:

- хиломикроны (ХМ) (диаметр – 0,1-5 мкм);

- липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП);

- липопротеины низкой плотности (ЛНП):

- липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Рис. 1. Структура липопротеина

Липопротеины образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (хиломикроны и ЛОНП), в плазме крови (ЛНП и ЛВП), в гепатоцитах (ЛОНП и ЛВП). Хиломикроны и ЛОНП служат в основном для транспорта жиров по кровеносному руслу, а ЛНП и ЛВП – для транспорта холестерина. Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника, включаются главным образом в ХМ. ХМ попадают в лимфатическую систему и затем в общий кровоток.

Через 1-2 ч после приема жирной пищи наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, когда концентрация триглицеридов в крови повышается, и в ней появляются ХМ. Ее пик наблюдается через 4-6 часов, а через 10-12 ч содержание триглицеридов возвращается к норме. ХМ исчезают из крови.

Триглицериды ХМ гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеинлипазы. Образуются жирные кислоты и глицерин. Глицерин транспортируется в печень, где может быть использован для синтеза жиров. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани они депонируются в виде жиров, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Остаточные хиломикроны поглощаются клетками печени.