Лечебный пневмоторакс и пневмоперитонеум

ЛП.

Примен у больных кавернозными формами при недостат эффект химиотер.

Основн показ – деструкт туб со свежей каверной без значит фиброзного уплотнения легкого. При легочном кровотеч.

Проводят при пом пневмотораксного аппарата. Лежит на здор боку прокол в 4 мр по подмыш линии. Внач вводят 250 мл воздуха, потом повтор через 7 дней. При этом легкое должно спасться на 1/3.длит леч от 2 мес до 1 года. Нужно убрать спайки.

Пневмоперитонеум.

Введ воздуха в брюшн пол и огранич подвижн диафр.

Примен при инфильтрат туб с распадом и кавернозного нижнедолевого, диссеменированного, также после резекции.

Примен тот же аппарат, прокалыв в нижнем левом квадранте у латер края прямой мышцы на ур пупка. Вначале вводят 400 мл воздуха, затем через 15 дней еще 700мл. Длит леч 6-12 мес.

Первичный туб.

Первичный туб возникает в результ первого проникнов МБТ в орг чел при несостоят иммунитета.

Формы ПТ:

-туб интокс

-туб ВГЛУ

- перв туб комплекс

Среди впервые выявленных больных тубом органов дыхания первичный туб диагностируют у 0,8-1%. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным тубом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туба. Среди всех форм первичного туба преобладает (до 60%) туб внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный тубный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Летальные исходы при неосложненном течении первичного туба у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туб приводит к смерти, если не диагностируются менингит, острый милиарный туб.

Патогенез.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосудов. Форму туба, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туба бронха (выраженная форма), называют тубом внутригрудных лимфатических узлов.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных тубных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре козеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный тубный комплекс.

В кишечнике первичный тубный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный тубный комплекс кишечника.

При заживлении первичного тубного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг – очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туба происходит путем лимфагематогенного рассасывания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще тубный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань.Поражается также и рядом расположенный бронх. Туб бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного тубного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туб может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а тубный процесс, в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туба, встречающуюся у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным тубом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туба является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.