Казеозная пневмония

Характериз развитием резко выраж эксудативн воспал с последующ некрозом пораж участка легкого и образов крупных полостей распада. Летальность 50-60%.

Встречается у 3-5% больных.

Наиболее подвержены взрослые из групп риска:

-ВИЧ, алкоголики, нарки.

- лечившиеся КС

- заражение высоковирулентными МБТ

Клинич формы:

-Лобарная. Развив как самостоят клинико-анатомич форма туб.

-Лобулярная. Чаще осложняет другие формы туб.

Патогенез:

Выраж размнож МБТ в легочной ткани на фоне иммунодефиц. Фагоциты метаболически несостоятельны, повышен их апоптоз.

Клиника:

Развивается остро. В нач стадии когда образ казеозно-некротич массы преобл интоксикац сидром. Бледный, на стороне пораж – лихорадочный румянец, темпер до 39, озноб, потливость, одышка, сниж аппетита, сухой кашель, трудноотдел мокрота.

После расплавления казеозно-некротич масс и образования полостей: кашель влажный, с большим кол-вом мокроты с кровью. Боли в груди, одышка до 40, акроцианоз, гектическая лихорадка, кахексия. Над пораж отделом – укорочение легочного звука, ослабл бронх дых, влажные мелкопуз хрипы. Увелич печени.

Диагностика:

Анамнез, клиника, лабор, рентген. Типичный признак – отрицательная анергия пробой Манту с 2 ТЕ. Мокрота по Цилю Нильсену – МБТ, грибковая флора.

Рентген – при лобарной затемнение всей или большей части доли легкого, затем появл участки просветления неправильной формы, потом приобретают характерный вид каверны с четкой стенкой. В прилежащих сегментах – очаги бронхогенного обсеменения.

При лобулярной – крупные очаговые тени и небольшие фокусы. Тени неправильной формы.

Бронхоскопия: обнаружение элементов казеозного некроза.

ОАК: лейкоцитоз, увелич Палочек, лимфопения, СОЭ до 60, гипохромная анемия.

ОАМ: белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры.

БХ: гипопротеинемия, диспротеинемия сниж альбумина, гипонатрэмия

Лечение:

Химиотер Тубазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, пиразинамид до 10 мес с учетом чувствит. Дезинтоксикац, плазмоферез, гемосорбция, витамины, антигипоксанты, иммуномодуляторы.

Радикальное операт леч – резекция пораж участка легкого.

Туберкулема.

Туберкулемой называют казеозный фокус диаметром более 1 см, ограниченный фиброзной капсулой, с хроническим торпидным течением. У впервые выявленных больных тубом органов дыхания туберкулему легких обнаруживают в 6-10%. Туберкулему диагностируют преимущественно у лиц в возрасте 20-35 лет; у детей и лиц пожилого возраста обнаруживают редко. Наиболее часто развивается из инфильтративного туба, очагового, редко – из первичного тубного комплекса.

Патогенез туберкулем различен, поскольку в эту форму объединены разные по морфологии и периодам развития тубные поражения. Туберкулема является обычно формой вторичного туба и только иногда она может образоваться в месте легочных очагов первичного тубного комплекса (первичная туберкулема). В патогенезе играют роль 2 момента: высокая сенсибилизация организма и легочной ткани к продуктам жизнедеятельности МБТ, высокая степень резистентности. Формирование туберкулем наблюдается у лиц с высокой степенью сопротивления и выраженным противотубным иммунитетом, у которых ограничение распространения тубного воспаления происходит с помощью эпителиоидно-клеточной и соединительнотканной реакции. Применение противотубных препаратов также способствует осумкованию тубного воспаления, переходу экссудативной тканевой реакции в продуктивную. Туберкулемы могут возникать в результате обострения тубного очага. Обострение сопровождается казеозно-некротическим воспалением и одновременно продуктивной соединительнотканной реакцией. При многократных обострениях казеозное ядро туберкулемы представляется слоями, разделенными соединительнотканными кольцами, являющимися ранее капсулой туберкулемы. Туберкулемы могут образовываться на месте инфильтрата или группы слившихся очагов, в которых на фоне противотубной химиотерапии происходит рассасывание перифокального воспаления вокруг казеоза и формирование тонкого грануляцонного слоя и соединительнотканной капсулы. Туберкулема может образовываться также из каверны при заполнении ее казеозными массами, лимфой, клеточными элементами. Этому предшествует воспалительная или рубцовая обтурация дренажного бронха после длительной химиотерапии и стабилизации тубного процесса. Крупные туберкулемы (более 4 см в диаметре) часто прогрессируют с расплавлением казеоза, его отторжением, образованием полости и появлением очагов бронхогенного обсеменения. Туберкулемы могут прогрессировать путем аппозиционного роста, а также лимфогенного и гематогенного распространения инфекции с образованием конгломератов туберкулем. Потерявшие активность туберкулемы в результате обезвоживания казеоза и карнификации могут фрагментироваться на отдельные очаги. В ряде случаев после отторжения расплавившихся казеозных масс тонкая капсула туберкулемы спадается и на ее месте образуется рубец или очаг. Регрессирование часто заканчивается затиханием воспаления без изменения величины и формы туберкулемы. Такая неактивная туберкулема длительное время не претерпевает изменений или постепенно пропитывается солями кальция.

Патологическая анатомия. 3 типа туберкулем:

- инфильтративно пневмоническая (результат регрессии округлого инфильтрата, воспалительная реакция носит продуктивно-казеозный характер, на фоне лечения уменьшается в размерах, регрессирует).

- гомогенные слоистые: солитарные и конгломератные.

- псевдотуберкулема – заполненная казеозом каверна. Образуются при заполнении каверны казеозом вследствие облитерации дренирующего бронха.

По величине туберкулемы делятся на мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см), гигантские (более 6 см). Туберкулемы бывают единичные (солитарные), и в виде групп (конгломераты) и множественные. Локализуются чаще в наружных отделах легкого. Казеоз бывает представлен однородными массами (гомогенная туберкулема) или в виде слоев, отделенных друг от друга кольцами коллагенновых волокон (слоистая туберкулема). В туберкулеме казеозные массы заполняют полости альвеол, бронхи, сосуды, не разрушая альвеолярные перегородки, стенки бронхов и сосудов.

В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем специфических грануляций, состоящих из эпителиоидных и единичных гигантских клеток, и слоем коллагеновых волокон, образующих фиброзную капсулу. В неактивной фазе казеозный фокус имеет однослойную фиброзную капсулу.

Туберкулема, сформировавшаяся из каверны, имеет более широкую капсулу за счет фиброзного слоя, в казеозе отсутствуют стенки альвеол и другие структурные элементы легочной ткани. В туберкулемах отсутствуют сосуды и поэтому противотубные препараты проникают в казеоз с большим трудом, только с помощью диффузии. При прогрессировании туберкулемы, сопровождающемся расплавлением казеоза, полость распада образуется у устья бронха.

Туберкулема постоянно содержит МБТ, которые особенно активно размножаются в зонах расплавленного казеоза. В неактивных, стабильных туберкулемах обнаруживают чаще L-формы возбудителя. Присутствие микобактерии в туберкулемах обуславливает возможность их обострения.

Симптоматика. Течение:

- стабильное (стационарное) – туберкулема не изменяет своих размеров, не подвергается распаду, клиника скудная.

- прогрессирующее течение: повышение температуры, кашель с мокротой, кровохарканье, боли в груди, в мокроте – МБТ, на рентгенограмме – полость распада, очаги обсеменения.

- регрессирующее течение: уменьшение туберкулемы в размерах, может фрагментироваться и образовывать единичные очаги.

Туберкулемы более чем у половины больных выявляют при массовых профилактических флюорографический обследованиях, т.е. у лиц, не имеющих симптомов заболевания. Беспокоят боль в груди, сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, слабость, снижение аппетита, повышением температуры тела до 37,5-37.8⁰С, редко кровохарканье. Перечисленные симптомы отмечаются главным образом у больных с прогрессирующими туберкулемами и прежде всего в фазе распада. Больные с туберкулемами, возникшими на фоне химиотерапии, обычно не предъявляют жалоб.

При физикальном исследовании укорочение легочного звука отмечается у больных с большими (более 4 см) туберкулемами, расположенными подплеврально. При распадающихся туберкулемах можно выслушать немногочисленные влажные хрипы. При наличии неспецифического эндобронхита, осложняющего течение туберкулемы, выслушиваются сухие хрипы.

Рентгеносемиотика. Туберкулемы рентгенологически характеризуются наличием изолированных округлых, полициклических, реже, правильной формы фокусов размерами более 1 см в диаметре с четкими контурами. У большинства больных они располагаются подплеврально или у междолевой борозды, чаще 1-2 сегментах легких. Тень туберкулемы неоднородная, определяются включения в виде плотных участков или кальцинированных очагов. Просветление (целость) чаще располагается у края фокуса, вблизи устья дренирующего бронха, реже – в центре туберкулемы. Возможно формирование нескольких полостей. Вокруг туберкулемы обычно выявляются очаги пневмосклероза, в корнях легких = кальцинированные лимфатические узлы. При прогрессирующих туберкулемах появляется воспалительная дорожка к корню легкого в виде периваскулярного и перибронхиального уплотнения. Поражение плевры в виде воспалительных и рубцовых изменений и связи их с располагающейся рядом туберкулемой хорошо определяются на компьютерных томограммах.

Туберкулинодиагностика. Многие больные туберкулемой имеют высокую чувствительность к туберкулину. Выраженные реакции наиболее часто наблюдаются у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Эту особенность туберкулиновой аллергии учитывают при дифференциальной диагностике туберкулем.

У больных с неактивными туберкулемами, а также с туберкулемами, сформировавшимися на фоне химиотерапии туберкулиновые реакции умеренные или слабовыраженные.

Лабораторные исследования. В мокроте и содержимом бронхов МБТ обнаруживаются преимущественно у больных с туберкулемами в фазе распада. Характерна скудность бактериовыделения, поэтому для обнаружения МБТ проводят многократные исследования мокроты с использованием наиболее чувствительных методов. Выделенные микобактерий обладают высокой вирулентностью и сохраняют чувствительность к противотубным препаратам даже после длительной химиотерапии, что свидетельствует о плохом проникновении химиопрепаратов в казеоз туберкулемы. Гемограмма у большинства больных туберкулемой без отклонений от нормы. Изменения в виде увеличения СОЭ не более 20 мм/ч, сегментоядерных нейтрофилов до 8-10% наблюдаются при впервые выявленных туберкулемах. Для больных с активными туберкулемами характерно увеличение содержания глюкокортикоидов в крови, что является одним из патогенетических механизмов продуктивного воспаления, характерного для этой формы туба.

Бронхоскопическое исследование проводят в основном для уточнения диагноза туберкулемы, перед оперативным вмешательством на полости распада. По мере увеличения срока давности туберкулемы в бронхах начинают преобладать неспецифические изменения в виде хронического продуктивного или атрофического бронхита.

Бронхоскопическое исследование при дифференциальной диагностике туберкулем и опухолей легких должно включать биопсию (не удается). В этих случаях возникает необходимость в проведении диагностической трансторакальной пункции легкого, а нередко и торакотомии.

Исследование функции дыхания и кровообращения. При туберкулемах обычно не наблюдается расстройств функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Однако изучение капиллярного кровотока легких в области туберкулемы указывает на значительное его снижение. Данные о нарушении капиллярного русла вокруг туберкулемы учитывают при назначении специфической химиотерапии, планировании хирургического лечения. Существенное снижение васкуляризации свидетельствует о бесперспективности химиотерапии.

Диагностика. Основными признаками туберкулемы является наличие в легких изолированной округлой тени с четкими контурами более 1 см в диаметре и единичных фокусов в окружающей ткани, бактериовыделение, высокая чувствительность к туберкулину. Характерны малосимптомность клинического течения, отсутствие или невыраженность симптомов интоксикации.

При отсутствии бактериовыделения и гиперергической реакции на туберкулин уточнить диагноз туберкулемы помогает цитологическое и гистологическое исследование биоптата ткани осумкованного фокуса или содержимого дренажного бронха.

Диагноз туберкулемы у больных, длительно лечившихся по поводу другой формы туба, устанавливается рентгенологически по стабильности сформировавшегося фокуса и исчезновении клинических признаков болезни.

Лечение. Больные с прогрессирующей туберкулемой, распадом и бронхогенным обсеменением, повторяющимся обострением, с крупными туберкулемами подлежат хирургическому лечению. Больные с неактивными туберкулемами или со стабильными туберкулемами небольшой величины и множественными кальцинатами нуждаются в основном в профилактических курсах химиотерапии.

При впервые выявленных активных туберкулемах показана комбинированная химиотерапия (изониазид, рифампицин, паризинамид). Если выявлена полость распада, то больному наряду с противотубными препаратами назначают патогенетическую терапию (туберкулин, лидаза, ультразвук и др.), добиваясь полного отторжения казеоза и последующего рубцевания образовавшейся каверны.

Хирургические операции показаны больным с крупными туберкулемами, прогрессирующим течением в фазе распада – экономная резекция легкого. Послеоперационный курс терапии – 10 месяцев. Если туберкулемы мелкие или имеют регрессирующее течение, не надо оперировать, используют консервативное лечение.

Диссеминированный туб легких.

Диссеминированный туб легких характеризуется наличием множественных тубных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных тубом легких диссеминированный туб диагностируется у 5-9%, среди состоящих на учете в противотубном диспансере – у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным тубом редко (большая распространенность тубной инфекции среди окружающих их людей). Диссеминированный туб выявляется у лиц пожилого и старческого возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туб среди всех форм туба составляет 3-10%.

Классификация.

1. По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.

2. По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2 мм), среднеочаговый (2-6 мм), крупноочаговый (6 мм и более).

3. По механизму распространения:

- гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс).

- лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричные, бессимптомное начало).

- бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах легкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого легкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое легкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый – значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).

4. По распространенности процесса:

- ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра).

- распространенный (занимает большую поверхность легкого).

- генерализованный (кроме легкого поражается какой-либо другой орган).

- полиорганный (несколько внеклеточных очагов + неактивный туб легких).

5. По происхождению: первичного ивторичного генеза.

6. По степени визуализации: рентгенонегативный и рентгенопозитивный.

Патогенез. Диссеминированный туб возникает в результате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхиальным путями. Генерализация тубного процесса возникает при осложненном течении первичного туба, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в легких. При активном первичном тубе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные к кровеносной системой. Диссеминированный туб легких может развиться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туба (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных тубных очагов.

Микобактерии из лимфатических узлов проникают в кровь при распространении тубного воспаления непосредственно на лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации тубные очаги выявляются в обеих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туб.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникновения диссеминированного туба – необходимо снижение сопротивления организма и противотубного иммунитета, а также повышение реактивности легочной ткани, сосудов легкого к тубной инфекции. Диссеминированный туб развивается у не вакцинированных, страдающих иммунодефицитом, принимающих иммунодепрессанты, гормональной перестройке организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляции.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туба с поражение легких.

Патологическая анатомия. Имеется несколько вариантов диссеминированного туба, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные тубные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туб с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туб протекает с клинической картиной тубного сепсиса – на вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

При остром диссеминированном тубе гематогенного генеза в легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называют милиарным тубом. Появлению в легких бугорков предшествует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов – внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном тубе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз.

Хронический диссеминированный туб легких развивается в результате многократной гематогенной и лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туба. Хронический диссеминированный туб характеризуется наличием очагов разной величины, формы и морфологической структуры – от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением – штампованные каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз мажальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипетензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживаются очаги внелегочного туба.

Симптоматика. Диссеминированный туб у ⅓ больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у ⅓ при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туба можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных диагностируют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туба легких.

- легочная форма – симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный ашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии – коробочный оттенок.

- тифоидная форма – симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения. Начало острое, гектическая температура, лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, розеолезная сыпь на коже без типичной локализации.

- менингиальная форма.

- септическая.

У таких больных диагностируют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туба легких.

Вариант хронического воспалительного, или гранулематозного заболевания – наиболее частый при диссеминированном тубе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туб.

Диссеминированный туб легких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом обследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туба могут быть симптомы внелегочного туба: изменение голоса и боль в горле при тубе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при тубе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом тубе. Плеврит может предшествовать развитию диссеминированного туба легких или быть его осложнением. Диссеминированный туб легких осложняется тубным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туба.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным тубом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туба легких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хроническим – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туба легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) одиночные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности с нечеткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричное расположение очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах легких, они полиморфны: различной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преимущественно одного легкого. В рентгеновской картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным тубом может быть от гиперергической до слабоположительной. При острых формах туба реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогрессирования процесса она угасает и скорее становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном тубе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туба туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляется не более чем у 50% взрослых болеющих и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелегочного очага туба может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным тубом легких МБТ обнаруживают редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым тубом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туб в фазе распада также сопровождается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туба определяют лейкопению, снижение эритроцитов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туба – увеличение лейкоцитов до 12-20×10⁹/л, палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным тубом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттроансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате тубной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунных лимфоцитов и других видов иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным тубом легких можно обнаружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесенного диссеминированного туба бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туба, эндоскопию дополняют биопсией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном тубе для подтверждения диагноза прибегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного тубом в биоптате обнаруживают специфические гранулемы.

Диагностика. Большое значение имеют данные о заболевании тубом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение тубом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туба, а только его тяжесть и степень активности процесса.

Рентгенологическая картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах легких при хроническом поражении лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туба.

Диагностика диссеминированного туба затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выделяют МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туба обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туба, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения. Спутанность сознания. Бред, одышка, малопродуктивный кашель, на коже розеолезная сыпь без типичной локализации.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туба могут быть симптомы внелегочного туба: изменение голоса и боль в горле при тубе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при тубе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом тубе. Плеврит может предшествовать развитию диссеминированного туба легких или быть его осложнением. Диссеминированный туб легких осложняется тубным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкуеза.

Верификация диагноза:

- хороший снимок, томограмма.

- бациловыделение (2-3%).

- типичная клиника (острое начало, тяжелое течение).

- исключение тотальной мелкоочаговой пневмонии (нет эффекта от антибиотиков).

- туб других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких.

- морфологическая верификация – торакотомия.

- положительный результат на противотубные препараты.

Лечение от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э) через 2 месяца отменяют стрептомицин, еще через 3-4 месяца – этамбутол + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, глюкокортикостероиды, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Исходы: выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами тубного воспаления, смерть.