Туберк интоксикация

Самая ранняя клинич форма перв туб с миним специф поражением, без ясной локализации. Проявл различными функц расстройств, высокой чувствит к туберкулину и микрополиаденопатией.

При дисбалансе иммунных реакций в клетках происходит накопление БАВ способных повреждать мембраны, в рез образ токсичн продукты. МБТ при интокс нах в лимфат сист оседая в ЛУ, они уменьш в размерах и склерозируются – микрополиаденопатия.

Длит не более 8 мес.

Диагностика:

- Появление виража.

Клиника:

Появл через 6-8 нед после инфицир и характериз функц наруш со стороны различн органов, главное – ЦНС. Повышенная раздражит, отставание в весе, наруш сна, снижение аппетита, субфебр темпер во втор полов дня, тахик. Ускорение СОЭ, сдвиг влево. Увелич периф ЛУ. Иногда узловатая эритема, на передней поверхн голеней.

Если эти симптомы более 1 года – хронич туб интокс, при этом все симптомы более выражены.

Лечение:

Комплексное. Санатории, витамины, питание.

Длит химиотерапия четырьмя противотуб препар. Тубазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол.

Туб внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туб возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфо-гематогенным диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных тубом органов дыхания первичный туб диагностируют у 0,8-1%. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным тубом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туба. Среди всех форм первичного туба преобладает (до 60%) туб внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный тубный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы:

- ранняя интоксикация детей и подростков.

- первичный туб лимфатических узлов (туб мезинтеральных и периферических лимфатических узлов).

- первичный тубный комплекс.

- полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом).

Общие признаки первичного туба: молодой возраст; возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования; полиадения обязательно; частые гиперергические реакции; наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, неспецифической защиты; наклонность к спонтанному излечению; часто поражение серозных оболочек и бронхов; наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар верхних дыхательных путей, экссудативный плеврит); наиболее частый исход – кальцинация; быстрый эффект от противотубной терапии.

Патогенез: Проникновение МБТ в организм. Дессиминация. Неспецифические клеточные воспалительные реакции. Образование специфических гранулем. Слияние гранулем в более крупные формы – формирование локальных форм. Развитие осложнение.

Периоды:

- Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

- Аллергический.

Факторы снижающие резистентность: избыточная аллергизация организма; суперинфекция (повторное инфицирование); социально бытовые условия; интеркурентные заболевания (корь, грипп, коклюш); чем моложе, тем более вероятно заболевание; оспенная вакцинация, ревакцинация; астенизация; дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм отвечает: пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется положительная реакция; интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем предаллергический период; полиадения периферических лимфатических узлов; параспецифические реакции – кератоконъюнктивит, узловатая эритема, диффузный нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосудов. Форму туба, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туба бронха (выраженная форма), называют тубом внутригрудных лимфатических узлов.

Патологическая анатомия.

При тубной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимфатических узлов находят так называемые малые тубные изменения в виде единичных или множественных тубных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах находят казеоз. У детей с длительной тубной интоксикацией формируются малые остаточные посттубные изменения в виде малых рубцов со скоплением лимфоцитов. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

При тубе внутригрудных лимфатических узлов изменения увеличиваются до 1-5 см в диаметре. Лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некрозом, грануляциями. Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

Клиника.

Варианты:

- инфильтративная форма лимфатических узлов – появляется зона перифокальной реакции на легочном поле, экссудативный компонент выражен больше, чем казеозный. На рентгенограмме расширенный, бесструктурный корень легкого, ткани лимфатического узла четко не определены.

- малый бронхоаденит. Течение бессимптомное. Незначительное увеличение лимфатических узлов, выявляется случайно. Могут быть симптомы вегетативной дисфункции: потливость, утомляемость, слабость. Туберкулиновыя проба положительная или гиперергическая.

- туморозная форма. Увеличение лимфатических узлов напоминает опухоль. Начало острое и тяжелое.

Рентгеносемиотика.

Диагноз первичного туба во многом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимфатических узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туба внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях отложения в них солей кальция.

При малых формах туба внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформации (усиление), обогащение прикорневого рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структур корня и его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки тубного поражения лимфатических узлов – мелкие очаги кальцинации и рубцовые уплотнения корня легкого.

Выраженные формы туба внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туб паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже – бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полуциклических тканей с четкими контурами. Такую форму туба внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туб бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами. Корень легкого теряет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляются или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туба лимфатических узлов называют инфильтративной формой. При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о тубном бронхоадените.

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасывания перифокального воспаления контуры корня легкого становятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туба внутригрудных лимфатических узлов на опухолевидную и инфильтративную формы в определенной степени условно и характеризует фазы тубного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие – пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах.

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических узлов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении нелеченного первичного туба.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туба. Туб внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением непроходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме представляет однородное затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширенные непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

Первичный тубный комплекс.

Первичный туб возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфо-гематогенным диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных тубом органов дыхания первичный туб диагностируют у 0,8-1%. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным тубом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туба. Среди всех форм первичного туба преобладает (до 60%) туб внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный тубный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы:

- ранняя интоксикация детей и подростков.

- первичный туб лимфатических узлов (туб мезинтеральных и периферических лимфатических узлов).

- первичный тубный комплекс.

- полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом).

Общие признаки первичного туба: молодой возраст; возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования; полиадения обязательно; частые гиперергические реакции; наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, неспецифической защиты; наклонность к спонтанному излечению; часто поражение серозных оболочек и бронхов; наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар верхних дыхательных путей, экссудативный плеврит); наиболее частый исход – кальцинация; быстрый эффект от противотубной терапии.

Патогенез: Проникновение МБТ в организм. Дессиминация. Неспецифические клеточные воспалительные реакции. Образование специфических гранулем. Слияние гранулем в более крупные формы – формирование локальных форм. Развитие осложнение.

Периоды:

- Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

- Аллергический.

Факторы снижающие резистентность: избыточная аллергизация организма; суперинфекция (повторное инфицирование); социально бытовые условия; интеркурентные заболевания (корь, грипп, коклюш); чем моложе, тем более вероятно заболевание; оспенная вакцинация, ревакцинация; астенизация; дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм отвечает: пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется положительная реакция; интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем предаллергический период; полиадения периферических лимфатических узлов; параспецифические реакции – кератоконъюнктивит, узловатая эритема, диффузный нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных тубных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре козеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный тубный комплекс.

В кишечнике первичный тубный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный тубный комплекс кишечника.

При заживлении первичного тубного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг – очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туба происходит путем лимфагематогенного рассасывания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще тубный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань.Поражается также и рядом расположенный бронх. Туб бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного тубного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туб может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а тубный процесс, в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туба, встречающуюся у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным тубом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туба является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Сформированный легочной компонент первичного тубного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фиброзного воспаления. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париетального листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы также изменены, но в них меньше очагов казоеза или определяют только тубные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое воспаление в виде экссудативной реакции и отдельных тубных гранулем.

В период обратного развития первичного тубного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казоез в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе – соли кальция, геалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком находят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеза и соответственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимфатических узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МБТ, которые при ослаблении организма могут вызывать реактивацию туба.

Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к корню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени – васкулитом. При излечении на ее месте определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.

Рентген: В соответствии с морфологической картиной первичный тубный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимфатических узлов. Легочной компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он небольшой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе рассасывания – более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочной компонент первичного тубного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблюдается уплотнение костной или междолевой плевры.

Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорожкой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями, форма в определенной степени условны и характеризуют фазы тубного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно, крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие – пропитаны.

Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связывающая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина первичного тубного комплекса (симптом биполярности). У детей легочной и железистый компоненты обычно определяются довольно четко, с возрастом железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного тубного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации. В этот период в легком рентгенологически обнаруживается кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев лечения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный тубный комплекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаги Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного тубного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация лимфатического очага и лимфатических узлов является одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туба. Кальцинация очагов тубного воспаления более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туба экссудативным плевритом определяется соответствующая рентгенологическая картина свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный тубный комплекс осложняется распадом. В этом случае участок кальцевидного затемнения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, пронизывающую эту полость с частицами казеоза, поступают МБТ, которые вызывают образование очагов. Осложнение гематогенной дессиминации – распространение по всем отделам легочных полей очагов диаметром 1,5-2 мм.

Очаговый туб легких. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Клиническая форма вторичного туба, которая характеризуется наличием в легочной ткани на ограниченном участке в пределах 1-2 сегментов с 1 или 2 сторон немногочисленных очаговых теней, с преимущественно продуктивным характером воспаления и малосимптомностью клинических проявлений.

4 основных признака:

- очаговость поражения.

- ограниченность (по рентгенограмме в пределах двух межреберий).

- продуктивный характер воспалительной реакции (редко распад легочной ткани).

- малосимптомность клиники.

Обычно выявляется при профилактическом флюорографическом осмотре, либо при обращении к врачу по поводу другого заболевания.

Патогенез:

- экзогенная суперинфекция – повторные многократные заражения.

- эндогенная реактивация старых очагов инфекции (остаточные явления после первичных очагов, гематогенные отсевы первичного туба – очаги Симона в верхних отделах легких, в надпочечниках, эпифизах крупных костей).

Часто сочетаются оба механизма.

Провоцирующие факторы: голодание, авитаминоз, переохлаждение, гиперинсоляция, беременность, стрессы, травмы, тяжелые соматические заболевания. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Интоксикация у больных очаговым тубом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях – на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туба, с симптомами поражения органов дыхания – хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом тубе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных с хроническим очаговым тубом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хроническими формами очагового туба выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом тубе можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, с этой же стороны – отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кернига, указывающее на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Диагностика: флюорография – синдром ограниченных очаговых изменений.

Критерии активности:

А – абсолютные – одного из признаков достаточно для диагноза.

- бацилловыделение.

- интоксикационный синдром (жалобы, изменения в крови) – 10-20% больных.

- отсутствие изменений на предшествующей флюорограмме – 15-20%.

- наличие деструкции в очаге – 0,5-1% и реже.

- проба Коха положительная (отрицательная не исключает диагноз).

Бывает многоочаговый (свежий), фиброзноочаговый (возникает на фоне фиброза старых очагов – не рентгенологические локальные изменения легочного рисунка).

Б – относительные.

- небольшая интенсивность тени.

- размытость контуров.

- влажные хрипы при аускультации в проекции очага.

- гиперергическая реакция Манту.

- отставание половины грудной клетки при дыхании.

Инфильтративный туб легких.

Инфильтративный туб объединяет различные по характеру воспалительной реакции процессы, представленные очагом с перифокальным воспалением размером более 10 м в диаметре, склонные к острому течению и быстрому прогрессировании.

У впервые выявленных больных тубом органов дыхания инфильтративный туб составляет 40-50% от других форм, у состоящих на учете в противотубном диспансере 30-40%. Заболевание инфильтративным тубом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

В последние годы по мере уменьшения заболеваемости тубом населения происходит увеличение числа больных инфильтративным тубом среди всех больных тубом органов дыхания. В целом инфильтративный туб в структуре смертности от туба составляет около 1%.

Патогенез. Инфильтративный туб характеризуется развитием воспаления вокруг свежего или обострившегося старого капсулированного тубного очага, оставшегося после излечения туба. При этом свежий очаг возникает при эндогенной деактивации или экзогенной суперинфекции, старый – при излечении свежего очагового или других форм туба легких. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных МБТ.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции: преимущественно продуктивной или экссудативной. При ареактивном состоянии воспалительная реакция легочной ткани на воздействие МБТ приобретает с самого начала или по ходу процесса творожистый некротический характер.

В инфильтрации с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается при прогрессировании туба в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость. При прогрессировании грануляционная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обезвоживается, сморщивается – образуется капсулированный очаг.

Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрат экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.

Тот или иной прогноз развития инфильтрата зависит не только от характера перифокального воспаления, но и от вирулентности возбудителя туба и величины микробной популяции.

Патологическая анатомия. При инфильтративном тубе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще 1, 2, 6), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доли (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония), круглый лобулярный, бронхолобулярный, лобит, облаковидный, перисциссурит, казеозная пневмония.

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий.

Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудаты. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатом возникают обычно остро и регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фиброзный и катарально-фиброзный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен в основном клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительнотканное уплотнение.

Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительнотканной трансформации, или при прогрессировании в творожистый некроз различия морфологической структуры инфильтратов исчезают, а следовательно, теряются и характерные клинические особенности.

Симптоматика. Больные инфильтративным тубом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании по поводу различных жалоб от Нерезко выраженных симптомов интоксикации до острого лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления.

Больных с бронхолобулярным типом инфильтрата беспокоят небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодическое повышение температуры тела после физической нагрузки. Нередко заболевание протекает бессимптомно.

Больные преимущественно с продуктивным характером инфильтрата и при поражении не более одного сегмента жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Но иногда наблюдают более острое развитие и течение заболевания, напоминающие развитие острого воспаления легких, грипп. Однако нередко круглый инфильтрат обнаруживают у больного случайно, при профилактической флюорографии.

Инфильтрат преимущественно с экссудативным характером перифокального воспаления, занимающий более одного сегмента, как правило, характеризуется острым началом заболевания с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтративного туба м переход его в казеозную пневмонию сопровождаются резким ухудшением состояния больного, подъемом температуры тела до высоких цифр, появлением кашля с большим количеством мокроты, обильного бактериовыделения, легочно-сердечной недостаточности.

В связи с тем. Что инфильтраты обычно локализуются в периферических отделах легких, в воспалительный процесс вовлекается плевра. В этих случаях больных беспокоит боль в боку, отмечаются напряжение дыхательных мышц, отставание поврежденной стороны грудной клетки при дыхании.

Рентгеносемиотика. Инфильтративный туб легких рентгенологически представлен тенями в диаметре более 1 см различной формы и структуры.

Ограниченный лобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов. Объединенных тканью перифокального воспаления. Располагается инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы.

В результате аппозиционного роста лобулярного инфильтрата образуется крупный (более 2 см в диаметре) фокус, довольно ясно определяемый на фоне прозрачной легочной ткани. Фокус неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Такой инфильтрат называют округлым или овальным. Иногда в фокусе выявляются плотные включения. Контуры инфильтрата нечеткие, от него отходит «дорожка» к корню легкого в виде линейных и полосковидных теней по ходу воспалительно-измененных бронхов и сосудов. При распаде инфильтрата в нем видны полости в виде одного или нескольких просветлений, а вокруг – очаги малой и средней интенсивности.

При множественных, слившихся лобулярных фокусах инфильтрат занимает 1-2 сегмента. Такой инфильтрат, имеющий неправильную форму, называют облаковидным. Нечеткие, постепенно исчезающие в здоровой легочной ткани контуры инфильтрата являются рентгенологическим отражением перифокального экссудативного компонента воспаления. При прогрессировании подвергается распаду значительный участок инфильтрата, хорошо определяемый на томограмме в виде просветления, ограниченного кальцевидной тенью (формирующаяся полость).

Инфильтративная тень в пределах 1-2 сегментов, располагающаяся вдоль большой или малой междолевых щелей, называется перисциссуритом. Для него обычно характерен преимущественно экссудативный тип перифокального воспаления, поэтому одна из его границ (у междолевоц щели) четкая, а другая – нечеткая, размытая. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду. При регрессировании на его месте формируется выраженный фиброз.

Воспаление всей доли – лобит представлено неоднородной тенью с более интенсивными очагами или участками просветления. Границы лобита подчеркнуты уплотненными междолевыми щелями. При регрессировании лобита отмечается объемное уменьшение пораженной доли в результате формирования фиброза.

Казеозная пневмония рентгенологически характеризуется обширными участками крупных, хлопьевидного вида сливных очагов с нечеткими контурами и множественными полостями распада. При прогрессировании казеозной пневмонии наблюдаются формирование гигантских полостей или множественных каверн небольших размеров, появление новых сливных очагов в том же и в противоположном легком.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных с ограниченными лобулярными и круглыми инфильтратами умеренно выражена. При инфильтратах преимущественно экссудативного характера чувствительность к туберкулину нередко более выраженная.

При формировании казоезной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются вплоть до их полного исчезновения (отрицательная реакция), что служит плохим прогностическим признаком.

Лабораторные исследования. Обнаружение в мокроте МБТ имеет важное, часто решающее значение для диагностики инфильтративного туба легких. Возбудитель в мокроте или промывных водах бронхов постоянно обнаруживается у больных инфильтративным тубом в фазе распада. При отсутствии распада в инфильтрате для выявления у больных МБТ необходимы многократные повторные исследования мокроты. В мокроте можно также обнаружить обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующих о распаде обызвествленных тубных очагов в зоне инфильтрата.

Показатели гемограммы и СОЭ могут быть не изменены. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количество лейкоцитов увеличивается до 16-18×10⁹/л, отмечаются увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч. Казеозная пневмония протекает с более выраженными изменениями гемограммы, в которой, кроме того, обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, анэозинофилия.

Для острой фазы инфильтративного туба характерно повышение в крови содержания свободного гидрокортизона и кортикостерона, при казеозной пневмонии, наоборот, угнетение функции гипофизарно-надпочечниковой системы и уменьшение содержания гидрокортизона и кортикостерона. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание α и γ-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование. Бронхоскопию проводят в основном больным с инфильтративным тубом легких в фазе распада, а также при отсутствии достаточных данных для диагноза туба. Туб бронхов выявляется у 4-5% больных с инфильтративным тубом в фазе распада.

Исследование функции дыхания и кровообращения. При ограниченных инфильтратах нарушений функции дыхания не выявляется, изменения вентиляции в зоне поражения обнаруживаются при регионарной сцинтиграфии. При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.

Диагностика. При постановке диагноза инфильтративного туба следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттубных очаговых или рубцовых изменений и часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудности физикально выявленных изменений в легких и большой распространенности поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туба принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см до размера одной или нескольких долей легкого в диаметре, малой и большой плотности очаги, кальцинаты в корнях легких.

Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте МБТ и выявлении гиперергической реакции на туберкулиновую пробу.

При постановке диагноза инфильтративного туба нередко приходится учитывать безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия, так как многим больным вначале ставят диагноз пневмонии.

Лечение больных инфильтративным тубом должно быть комплексным и длительным. Назначают 3, а при лобитах, казеозной пневмонии 4 противотубных препарата. При экссудативном типе инфильтрата, казеозной пневмонии к химиотерапии присоединяют лечение кортикостероидными гормонами. Если происходит формирование каверны, то используют внутрикавернозный метод введения препаратов, искусственный пневмоторакс (пневмоперитонеум) или хирургическое вмешательство – резекцию пораженного сегмента, его части или доли.