Глаукома-специфическое изменение зрительного нерва, проявл гибелью клеток,а затем атрофией зрит нерва. (оптическая нейропатия).
Боль в глазу может возникнуть при резком повышении внутриглазного давления в случаях декомпенсации глаукомы - так называемый острый приступ глаукомы. Она может появиться внезапно, впервые в виде острого приступа или же возникает на фоне обострения хронического течения заболевания.
Симптомы Резкая боль в глазу, распространяющаяся на висок, затылочную область, по ходу тройничного нерва, тошнота, иногда рвота, слабость. Желудочно-кишечная симптоматика симулирует иногда отравление, желудочно-кишечную интоксикацию.
Диагностика:Тонометрия(измер Р);офтальмоскопия(иссл гл дна(смотрим зрит нерв); оптич когерентная томография;Периметрия;
При осмотре определяются отек век, застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы. Передняя камера мелкая, зрачок широкий, реакция на свет отсутствует. Зрение резко снижено. Глазное яблоко при пальпации болезненное, твердое. Внутриглазное давление достигает 50 - 60 мм рт. ст. Неотложная помощь Инстилляции 1-2 капель 1 % или 2 % раствора пилокарпина(миотик) 2-3 раза в день. В ряде случаев инстилляции пилокарпина снимают болевой синдром в связи с понижением внутриглазного давления. Салотан(м-хм. Простогландин) повыш отток в/гж). Диакарб (пониж выраб вг/ж) лазикс,пиявки,ноги в таз.
|
|
3 Профилактика глазного травматизма на кораблях и в частях ВМФ в мирное время.
Выполнение работ в специальных защитных очках, шлемах, щитках и пр. Руководствоваться правилами работ и техникой безопасности. Просветительская работа. Следить за освещенностью на местах. Нормальное и качественное питание. Личная и общественная гигиена.
Билет 20
1.ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ.
Анатомическая структура зрительного пути: в пределах сетчатки—слой палочек и колбочек (фото-рецепторы — I нейрон), затем слой биполярных (II нейрон) и ганглиозных клеток с их длинными аксонами (III нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами.
Зрительный нерв (n.opticus) образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме.
От выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал нерв имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала — с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва одет только в мягкую оболочку.
Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдуральное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга.
|
|
Все нервные волокна группируются в три основных пучка:1.Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломакулярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва.
2.Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска.
3Волокна от височной половины сетчатки на пути к диску зрительного нерва сверху и снизу "обтекают" папилломакулярный пучок.
В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глазного яблока соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его Диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки — на всю соответствующую половину зрительного нерва. Таким образом, зрительный нерв четко разделен на правую и левую половины.
Нерв лишен чувствительных нервных окончаний.
В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму (chiasma opticum).
В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя на противоположную сторону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты. Здесь же частично перекрещиваются и папилломакулярные пучки.
Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны
2 2.ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ И ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГЕМЕРАЛОПИЯ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФ.ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Пигментная абиотрофия сетчатки(известна как пигментная дегенерация и даже как пигментный ретинит)— заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав пецифических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Ген родопсина — первый идентифицированный ген, мутации которого являются причиной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.
Жалобы на ухудшение зрения в сумерках ("куриная слепота"), затем отмечается нарастание концентрического сужения поля зрения вплоть до "трубчатого" (фактически "кольцевидная скотома"). Центральное зрение начинает снижаться в последнюю очередь.
Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами на средней периферии глазного дна и по ходу венул (их называют костными тельцами), восковидной бледностью диска зрительного нерва, сужением артериол.
У больных с пигментным ретинитом со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождается снижением остроты зрения, задней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмента. Возможно возникновение макулярного отека, обусловленного проникновением жидкости из хориоидеи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — преретинального макулярного фиброза. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания. В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адаптация нарушена уже в начальной стадии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в палочковой, так и в колбочковой части.
|
|
Пигментную абиотрофию следует дифференцировать с эссенциальной гемералопией, которая проявляется ослаблением зрения к пространственной ориентации в сумерках из-за авитаминоза или гиповитаминоза А. При этом заболевании нередко имеет место ксероз конъюнктивы в виде бляшек Искерского-Бито.
Патогенетически обоснованного лечения пигментного ретинита не существует. Заместительная или стимулирующая терапия неэффективна. Больным с пигментным ретинитом рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света, подбор максимальной очковой коррекции остроты зрения, назначают симптоматическое лечение: при макулярном отеке — системное и местное использование диуретиков (ингибиторов карбоангидразы), например диакарба, диамокса (ацетазоламид); при наличии помутнений хрусталика хирургическое лечение катаракты для улучшения остроты зрения, при наличии неоваскуляризации для профилактики осложнений проводят фотокоагуляцию сосудов, назначают сосудистые препараты. Больные, их родственники и дети должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней.
Основное лечение эссенциальной гемералопии - внутрь витамин А, поливитамины. Важна работа врача по профилактике гиповитаминоза А среди личного состава.
Вопросы военно-врачебной экспертизы при абиотрофиях сетчатки выносят после окончания лечения, исходя из состояния зрительных функций (остроты, поле зрения, темновой адаптации), характера течения заболевания(частые обострения, перспективы его излечения).
3.ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ КОМПОНЕНТАМИ РАКЕТНЫХ ТОПЛИВ. КЛИНИКА, ДОВРАЧЕБНАЯ И ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ.