Патогенез. Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание.

Естественные защитные механизмы организма включают в себя ряд особенностей:

1) Непроницаемость для микроорганизмов неповрежденного
рогового слоя. Роговой слой состоит из плотно прилегающих
друг к другу роговых пластинок, также обладающих
отрицательным электрическим зарядом, отталкивающим
отрицательнозаряженных бактерий, обеспечивает
механическое препятствие для внедрения пиококков.

2) Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает
постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми
удаляется с поверхности кожи большое количество
микроорганизмов (цикл полного обновления клеток
эпидермиса составляет 28 дней).

3) Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5-6,7),
обусловленная кератином и в меньшей степени кожным
салом и потом, является неблагоприятным фоном для
размножения микроорганизмов.

4) Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала
и эпидермального липидного барьера, оказывают
бактерицидное действие, наиболее выраженное
бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные
кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая кислоты), при
этом наибольшей чувствительностью к действию указанных
ненасыщенных жирных кислот обладают стрептококки,
несколько меньшей - золотистые стафилококки.

5) Антагонистические и антибиотические свойства нормальной
микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на
развитие патогенной флоры, установлено, что микрофлора
здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% - из
условно патогенных микроорганизмов и на 8% - патогенных.

6) Иммунологические защитные механизмы, осуществляемые
клетками Лангерганса в эпидермисе, базофилами,
тканевыми макрофагами. Т-лимфоцитами в дерме.

Факторы, способствующие возникновению пиодермии, могут быть разделены на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

1) загрязнение и массивность инфицирования патогенными
микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического
режима;

2) нарушение целостности рогового слоя эпидермиса,
вызванное физической травмой (ожог, отморожение,
воздействие радиации и т.д.);

3) длительное и нерациональное использование
антибактериальных средств (наружное использование и
пероральный прием);

4) прием кортикостероидных и цитостатических,
иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

1) хронические заболевания внутренних органов
(эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга
и др; нарушения функции ЖКТ, печени, хронические
интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к
нарушению микроциркуляции);

2) первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной
системы;

3) очаги хронических гнойных инфекций;

4) заболевания, связанные с изменением количества
и химического состава кожного сала;

5) возрастные особенности.

В развитии патологического процесса при стафилодермиях важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем лимфоидные клетки, гистиоциты, создавая вокруг них массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено выработкой стафилококкового лейкоцидина, обладающего положительным хемотаксическим действием. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата представляют собой не механический барьер, препятствующий распространению инфекции, а чрезвычайно активный биологический барьер с сильной фагоцитарной реакцией по отношению к стафилококкам с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции ранняя (через 1-2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой свернувшейся под влиянием коагулазы плазмой.

В отличие от стафилодермий в очаге стрептококковой инфекции за счет антифагоцитарных и М-субстанций не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия на стенки сосудов стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается их проницаемость, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермий характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии - экссудативно-серозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермии будет различной. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У подавляющего большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. При электронно-микроскопических исследованиях очагов поражений кожи при хронических формах пиодермии преобладает незавершенный фагоцитоз, наблюдается утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

При изучении иммунологических нарушений у больных пиодермией были выделены 3 типа изменений иммунного гомеостаза и связанные с ними особенности течения гнойных заболеваний. При первом типе отмечается выраженная активизация клеточного звена иммунитета, характеризующаяся увеличением количества общей популяции Т-лимфоцитов (CD-3), изменением соотношения основной субпопуляции Т-лимфоцитов за счет резкого увеличения CD-4 (иммунорегуляторный индекс 2.7 при норме - 1,8). возрастанием на мембранной поверхности Т-лимфо­цитов количества антигенов HLA-DC, а также возрастанием активизирующей функции лимфоцитов в ответ на действие различных митогенов. При втором иммунологическом типе наблюдается выраженная активизация гуморального звена на фоне относительной недостаточности клеточного иммунитета. У таких больных отмечается возрастание качественного уровня В-лимфоцитов (CD-20), различных сывороточных иммуноглобулинов (Ig G, Ig A, Ig M), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), интерлейкина 1 в сосудистом русле, а так же значительное усиление синтеза антител в культуре лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогеном лаконоса при сниженной концентрации CD-3 и снижение по сравнению с аналогичным показателем в контроле иммунорегуляторного индекса.

Третий тип характеризуется недостаточностью как клеток, так и гуморального звена иммунитета.

Так I тип иммунных нарушений чаще встречается у больных со стафилодермией, II тип у больных с язвенными и язвенно-вегетирующими пиодермиями, a III тип - у лиц с генерализованными стрептодермиями.