Интерпретация результатов. Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаОг и РаСОг служат основными объективными показателями ДЫ. У здо­рового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (F1O2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), PaCh состав­ляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окру­жающей среды и некоторых других условий РаОг у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаСЬ (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным про­явлением гипоксемш, особенно на фойе острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаОг до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной ДН и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;

• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;

. заметным снижением толерантности к нагрузкам;

• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определе­нию дыхательной недостаточности Е. Campbell, приведенному в начале главы: «ДН ха­рактеризуется снижением РаС »2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это Определение относится к декомпенсированной ДН, проявляющейся большим количест­вом клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаОг ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной ДН, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 2-1-30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно раз­минаются при РаОг ниже 40-45 мм рт. ст.

В табл. 2.4 приведена классификация тяжести артериальной гипоксемии по уровню давления кислорода в артериальной крови.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСС >2) составляет 35-45 мм рт. ОТ Гпнеркапиию диагностируют при повышении РаСОг больше 45 мм рт. ст. Значения РаСОг больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной Вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт. ст. — служат показанием к про Ведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм ДН (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана па результатах комплексного обследования больных — клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаОг и РаСОг при вентиля ппопиой и паренхиматозной ДН. Напомним, что для вентиляционной ДН, при KOTOpoi в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО2 из организма, x;i рактериа шперкапния (РаСОг больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпеисировапиым дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гииовеитиляция альвеол закономерно приводит к снижению оке иге нации альвеолярного воздуха и давления О2 в артериальной крови (РаОг), в результате чего развивается гипоксемия (рис. 2.53). Таким образом, развернутая картина вентиля цноппой ДН сопровождается как гипсркапиией, так и нарастающей гипоксемней.

Рис. 2.53. Снижение давления

кислорода при прогрессировании

гиперкапнии у больных

с вентиляционной дыхательной

недостаточностью

G 5.

1шо о

о а.

75 50

"шо

Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением I'aO;. {/шют гмией), в большинстве случаев сочетающейся G выраженной гппервептиляцией альвеол (тахип-ноэ) к раанпнающпмися м СВЯЗИ С этим /игюкапниеи и дыхательным алкалозом. Если ВТ® состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкаппии (РаСОг больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обу­словленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухо­носных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерны прогрессирующее снижение РаОг (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преоблада­ния тех или иных патофизиологических механизмов ДН возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкаппии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

Выше были подробно описаны нарушения кислотно-основного состояния, которые пап подаются при вентиляционной и паренхиматозной ДН. В таблице 2.5 представлены изменения 4-х основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушени­ях па фоне ДН. В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и не­рп пмраториого ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСОг, BE н SB.

Как видно из таблицы 2.5, в период декомпенсации характер иарушозе наблюдается нижсние рН крови, а при алкалозе — еиий кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям шределить респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рСОг 1 BE при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в пери­од компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСОг и BE южет наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при рес-п|игорном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, о.шоляющая понять, являются ли соответствующие изменения рСОг или BE первич-ыми или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повы-ение РаСОг, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения BE вторичны, то есть отражают включение различных

компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения BE, о сдвиги рСС>2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состоя­ния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет ДОСТАТОЧНО надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка неи­мений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидо.и' часто наблюдаются гипериатриемия (или нормальная концентрация Na') и гиперка Ш мия, а при респираторном алкалозе — гипо- (или иормо) натриемия и гипокалпе.мпя.