Альтерация

Первым и важнейшим компонентом воспаления является альтерация (повреждение) к точной ткани. Первичная альтерация связана с воздействием микроорганизмов па ильвеолоциты или эпителиальные клетки дыхательных путей и определяется, прежде всего, биологическими свойствами самого возбудителя. Бактерии, адгезировавшие па поверхности альвеолоцитов II типа, выделяют эндотоксины, протеазы (гиалуроиидазу, мп аллопротеииазу), перекись водорода и другие субстанции, повреждающие легочную гкапь (рис. 3.7, а).

Массивное бактериальное обсеменение и повреждение легочной ткани (первичная альтерация) привлекает в зону воспаления большое количество пейтрофилов, мопоци-гон, лимфоцитов и других клеточных элементов, которые призваны нейтрализовать воз­будителя и устранить повреждение или гибель самой клетки.

Ведущую роль в этом процессе играют нейгпрофилы, обеспечивающие фагоцитоз бак­терий и их уничтожение за счет активации гидролаз и перекисного окисления липидов. В ходе фагоцитоза бактерий в нейтрофилах значительно возрастает скорость всех; обменных процессов и интенсивность дыхания, причем кислород потребляется преиму­щественно для образования соединений пероксидной природы — перикиси водорода (II2O2), радикалов гидрооксида-иона (НО'), синглетиого кислорода (О 2) и других, обладающих выраженным бактерицидным действием (А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов). Кроме того, мигрировавшие в очаг воспаления иейтрофилы создают высокую концен­трацию ионов Н* (ацидоз), что обеспечивает благоприятные условия для действия гидролаз, устраняющих погибшие микробные тела.

Моноциты таюкв способны быстро накапливаться в очаге икиалония, осуществляя:ш-ДЩНТОа и инде пипоцтоза п фагоцитоза различных частиц разме|)ом ОТ 0,1 до 10 мкм, и том числе микрооргапнамон и нирусов, постененпо превращаясь в макр(х))аги (рис. 3.7, б).

Лимфоциты, лимфондпые клетки продуцируют иммуноглобулины 1дЛ и деЙС1 мне которых направлено иа агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов.

Таким образом, иейтрофилы и другие клеточные элементы выполняют важнейшую защитную функцию, направленную, прежде всего, иа устранение микроорганизмов и их токсинов. В то же время все описанные факторы антимикробной агрессии лейкоцитов включая высвобождающиеся лизосомальные ферменты, протеазы, активные метаболп п.! кислорода, обладают выраженным повреждающим цитотоксичсским действием на альвеолоциты, эпителий дыхательных путей, микрососуды, элементы соединительной ткани. Такое повреждение легочной ткани, вызванное собственными клеточными и гу­моральными факторами защиты и получившее название «вторичная альтерация», является закономерной реакцией организма на внедрение возбудителя в легочную па репхиму. Она направлена на отграничение (локализацию) инфекционных a rem он и поврежденной под его воздействием легочной ткани от всего организма (А.][. Лдо). Вторичная альтерация является, таким образом, неотъемлемой частью любого ВОспа литсльного процесса.

Запомните: Начавшаяся в очаге воспаления вторичная альтерация легочной ткани, обуслов­ленная действием нейтрофилов и других клеточных элементов, мигрирующих в очаг воспаления, уже не зависит от инфекционного агента, и для ее развития нет необходимости в дальнейшем при сутствии микроорганизма в воспалительном очаге (А. Д. Адо, Н.А. Клименко). Иными словами, вторичная альтерация и следующие за ней фазы воспаления развиваются по своим собственным законам, причем независимо оттого, присутствует ли в дальнейшем возбудитель пневмонии в ле­гочной ткани или он уже нейтрализован.

Естественно, морфологические и функциональные проявления первичной и пто ричпой альтерации легочной ткани в целом зависят как от биологических СВОЙСТВ возбудителя пневмонии, так и от способности элементов клеточного и гуморального иммунитета макрооргапизма противостоять инфекции. Эти изменения варьируют в широких пределах: от небольших структурно-функциональных нарушений легочной ткани до ее деструкции (некробиоз) и гибели (некроз). Важнейшую роль в этом пронес се играет состояние медиатпорного звена воспаления (подробнее — см. ниже).

В результате первичной и вторичной альтерации легочной ткани в очаге воспаления резко увеличивается скорость обменных процессов, что, вместе с тканевым распадом, приводит к 1) накоплению в воспалительном очаге кислых продуктов (ацидоз), 2) попы шеиию гам осмотического давления (гиперосмии), 3) повышению коллоидно-осмотпче ского давления за счет расщепления белков и аминокислот. Эти изменения по понятным причинам способствуют перемещению жидкости из сосудистого русла в очаг воспаления (экссудации) и развитию воспалительного отека легочной ткани.