Особенности патогенеза и морфологической картины. Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс илев-ы

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс илев-ы (рис. 3.20).

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является уча-гне в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне есппраторпых отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровож-ающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макрооргапизма антигенами возбудителя —

'ис. 3.20. Морфологические изменения легких при долевой (крупозной)

неимонии с обязательным вовлечением воспалительный процесс доли легкого поражением плевры

пневмококка, как правило, прпсуптвукмцего В верхних дыхательных путях (см раа-K'l.'{.') К(повторном попадании возбудители В респираторные отделы лссмии и коник ТВ аллергена е тучными клетками и расположенными па их поверхности иммуноглобулина МИ об| «эуется ком плекс иммуноглобулин - антиген-иммуноглобулин, к< т)ры й а (СП i В и рует Тучную клетку. В результате происходит сс дсграпуляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный щюцесс в легком.

(.тедует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспалении может произойти также под действием физических факторов (холода, чрез мерной физическое нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной ин­фекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперсргическая реакция, инициирую­щая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к обрЯ ЗОванИЮ иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гпперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возникав! лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов IILA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью В-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном (D. Aaelman. A. Saxon, 1995).

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Копа (см. главу 1). При этом, как ира вило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респиратор­ных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер жесудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стеши, связанным с иммупокомплекспым повреждением микроциркуляторпого сосудистого рус­ла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуропидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежден­ными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеоляр­ных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе». Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — термин, КОТО рый в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Запомните: Вожными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, кото­рые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

. распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;

• участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;

. фибринозный характер экссудата;

• преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохране­нием полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития мир фологических изменений в легких.

1. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое КОЛИ чество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при ВТОМ

сохраняй)-!' воздушность (рис.. 4.21, а). Обычно уже н конце пой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива ие превышает 1-2 суток.

2. Стадия онеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпите­лия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссуда­те обнаруживается большое количество эритроцитов (рис. 3.21, б).

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в разме­рах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии — «опечеие-пис», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета — от грязно-серого до темно-красного — в зависимости от выраженности наруше­ний сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в зкссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо псйтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспале­ния выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной транс­формации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па про­тяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, так и участками красного опеченения или же их сочетанием (А.Л. Чернова, 2000). Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макрооргаиизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозио-гиой-пые наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

3. Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительно­го экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альве­олы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздуш­ность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани (рис. 3.21, в).

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупоз­ной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с измене­нием биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии на процесс воспаления.

ЗогЮШШИ Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последо­вательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания: f. Стадия прилива:

. воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;

. пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата;. сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.

2. Стадия опеченения (гелатизация):

■ «тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;. наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;

• обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.

3. Стадия разрешения:

. «растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого

времени располагается в альвеолах пристеночно;. постепенное восстановление воздушности альвеол;

* длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластич­ности легочной ткани.