Формирование эмфиземы легких

Формирование эмфиземы легких является ключевым моментом в возникновении ХОБЛ н прогрессировапии характерной для этого заболевания дыхательной недоста точности. Решающее значение в этом процессе имеет, как известно, деструкция эласти­ческих волокон легочной ткани, развивающаяся преимущественно в результате патоки пого действия пейтрофилов, в большом количестве скапливающихся в межклеточное пространстве.

На фоне длительного раздражающего действия табачного дыма и других, летучи поллютаптов, обсеменения слизистой вирусами и/или микробами содержание нейтр: филов в дистальных отделах респираторной системы увеличивается в 10 раз. Одионре меиио резко возрастает выделение иейтрофилами протсаз (эластаз) и свободных кисло родных радикалов, обладающих сильным повреждающим (деструктивным) действие па все молекулярные компоненты тканей и цитопатогеиным действием. При этом бы ро истощается местный аитипротеазиый и аитиоксидантпый потенциал, что приводи к разрушению структурных элементов альвеол и формированию эмфиземы легки) Кроме того, различные компоненты табачного дыма ииактивируют араитипротеазны' ингибитор, еще больше снижая аптипротсазиый потенциал тканей.

Запомните: Основной причиной деструкции эластического каркаса легочной ткани является выраженный дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксидант вызванный патогенным функционированием иейтрофилов, скапливающихся в большом количес ве в дистальных отделах легких.

Кроме того, имеет значение сдвиг в соотношении процессов повреждения и репара ции, которые регулируются, как известно, большим количеством провоспалитсльны н противовоспалительных медиаторов (см. главу 3). Нарушение равновесия этих п" цессов также способствует деструкции эластического каркаса легочной ткани.

Наконец, нарушение мукоцилиарного клиренса, гинеркрипия и дискриния слиз создают условия для колонизации микрофлорой, еще больше активирующей нейтроф! лы, макрофаги, лимфоциты, что также усиливает деструктивный потенциал клеточп элементов воспаления.

Все описанные элементы хронического воспаления приводят к разрушению аль лярпых стенок и межальвеолярных перегородок, увеличению воздушности легочпо ткани и формированию эмфиземы легких (рис. 4.9).

Поскольку при ХОБЛ воспаление затрагивает прежде всего терминальные и респи раторные бронхиолы, деструкция альвеол и повышение воздушности легочной ткаг часто носят фокальный характер, локализуясь преимущественно в центральных уча" ках аципуса, которые окружены макроскопически малоизмепеииой легочной пареихпмо Такая центроаципарная форма эмфиземы характерна для больных броихитическнм ■ пом ХОБ. В других случаях формируется панаципарпая форма эмфиземы, характер! для больных эмфизематозным типом ХОБ (подробнее — см. ниже),