Вронхообструктивный синдром

Бропхообструктивный синдром, являющийся характерным и обязательным призна­ком ХОБ и ХОБЛ, формируется, как известно, за счет обратимого и необратимого ком поиеитов обструкции бронхов. На начальных этапах развития заболевания преоблада обратимый компонент бронхиальной обструкции, который обусловлен тремя основнь" механизмами (рис. 4.10):

• воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов;

• гиперсекрецией слизи;

• спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.

4.9. Формирование центроацинарной (а) и панацинарной (б) формы эмфиземы легких у W ХОБЛ

У больных ХОБЛ, особенно п фазе обострения заболевания, выявляется пыражеши сужение просвета мелких бронхов и бронхиол диаметром менее 2 мм ВПЛОТЬ ДО окклю-апн отдельных периферических дыхательных путей СЛИЗИСТЫМИ пробками. Наблюдаем ся также гипертрофия гладких мышц мелких бронхов и склонность их к спастическому сокращению, что еще больше уменьшает суммарный просвет воздухоносных путей и способствует возрастанию общего бронхиального сопротивления.

Причины и механизмы бронхоспазма при ХОБ, бронхиальной астме или других заболеваниях воздухоносных путей различны. Однако следует иметь в виду, что сама по себе бактериальная и вирусио-бактериальиая инфекция и хронический воспалительны! процесс в бронхах сопровождается, как правило, снижением чувствительности и утра­той Рг-адренергических рецепторов, стимуляция которых, как известно, сопровождается броиходилатационпым эффектом (Е.И. Шмелев, 2003).

Кроме того, у больных.ХОБЛ наблюдается повышение тонуса блуждающего нерва Склонность к бропхоспазму в большей степени характерна для больных бронхиальной астмой. Тем не менее у пациентов с ХОБ гиперреактивность мелких бронхов также имеет определенное значение в патогенезе бронхообструктивного синдрома, хотя широко используемый в прошлом термин «астмоидный» бронхит или бронхит с «астмондпым компонентом» в настоящее время использовать не рекомендуется.

Дальнейшее прогрессировавие заболевания приводит к все большему преобладанию необратимого компонента бронхиальной обструкции, который определяется форм и рующейся эмфиземой легких и структурными изменениями дыхательных путей, в а вую очередь перибронхиальным фиброзом.

Важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции у больных ХОБ п ам физемой легких является раннее экспираторное закрытие бронхов, или экспираторные коллапс мелких бронхов. Это связано, прежде всего, со снижением опорной фупкцп легочной паренхимы, потерявшей свою эластичность, для малых воздухоносных путей — бронхиол. Последние как бы погружены в легочную ткань, и к их стенкам плотин прилегают альвеолы, эластическая отдача которых в норме удерживает эти дыхательны! пути открытыми па протяжении всего вдоха и в ел доха (В.Л. ИльчеЕЕЕ<о). Поэтому сниже-иие эластичЕЕОсти легочной тка1ЕИ у больных с эмфиземой легких приводит к спадении (коллапсу) мелких броЕЕхов в середиЕ1е или даже в ЕЕачале выдоха, когда умеЕЕыиаек я объем легких и быстро падает эластическая отдача легочной ткани.

Кроме того, имеет значение недостаточность бронхоальвеолярного сурфактатпн, синтез которого у 6 ольееых ХОБЛ, злоупотребляЕощих курением, зиачителыЕо снижен Недостаток сурфаЕстанта приводит, как извеспю, к повышеЕЕЕШ поверхЕЕостЕюго ЕЕатяжв ееия альвеолярЕЕОй ткани и еще большей «ЕЕестабильности» мелких дыхателыЕых путей.

Нако1Еец, перибронхиальный фиброз, развиваЕощийся у больных ХОБЛ в результате хроЕЕического воспалеЕЕия, и другие структурные измсеесееия воздухоЕюсЕплх Eiyreil (уплотЕЕеЕЕие стеЕЕОк и деформаЕДИя броЕЕхов), также имеЕот большое ЗЕЕачеЕше в развит и прогрессироваЕЕии броЕЕхообструЕсгивЕЕого сиЕЕдрома, но их роль в формироваЕЕии не: ратимого компонента обструкщпт меЕЕЬше, чем роль эмфиземы легких.

В целом существенное преобладаЕЕие ЕЕеобратимого компоиеЕЕта броЕЕХиалыю обструкции у 6 олыеых ХОБЛ, как правило, означает наступление финалыЕой стали заболеваЕЕИя, характеризуЕощейся быстрым прогрессироваЕЕием дыхателыЕой и лею но-сердечной недостаточности.