Астматический статус

Астматический статус — это необычный по тяжести, затянувшийся приступ характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного бодГ терапии и быстрым прогрессировав нем дыхательной недостаточности, обуслоя I нарастающей обструкцией воздухоносных путей.

Астматический статус — это наиболее тяжелое осложнение бронхиальной а угрожающее жизни больного. Летальность при астматическом статусе даже в ус специализированных стационаров достигает 5% (А.Г. Чучалин с соавт., 1997).

Выделяют две формы астматического статуса (А.Г. Чучалин):

1. Анафилактическая форма, характеризуется быстрым появлением и прогресс нием бронхиальной обструкции, преимущественно за счет распространенною хоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической | при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сепсибптп ваиы дыхательные пути (антибиотики, НПВП, белковые препараты, вакцины, ротки, ферменты, специфические аэрополлютанты и т.п.). Выраженный броихос может развиться также в результате раздражения рецепторов воздухоносных п механическими, физическими, химическими факторами внешней среды (в щ холодного воздуха, действие промышленного или фотохимического смога, вы пых газов, физических нагрузок, психической травмы и т.д.) При возникни такой реакции создается реальная угроза жизни больного вследствие асфпкеи

2. Метаболическая форма астматического статуса характеризуется медленным (в НИв нескольких дней) нарастанием признаков бронхиальной обструкции. Осш ми механизмами этой формы астматического статуса является выраженный слизистой оболочки бронхов и скопление вязкого бронхиального секрета в тельных путях. В большинстве случаев эта форма астматического статуса раз ся при бесконтрольном систематическом применении Вг-адрепомиметиков, кортикоидов, седативиых, аитигистамиппых и других препаратов. Эту форму тического статуса может вызвать также обострение инфекции дыхательных По мнению большинства исследователей, возникновение астматического

болитов Рг-адреиомиметиков развивается синдром «рикошета», поскольку ф;

примерно в 70% случаев связано с ошибками проведения медикаментозной тера (А.Г. Чучалин, 1997). Ведущей причиной астматического статуса является беско ное (систематическое) применение симпатомиметиков, которые приводят к си" чувствительности Рг-адренорецепторов бронхов, т.е. к функциональной блокаде торов. В результате броихоспастического действия постепенно накапливающихся

нальная блокада Рг-адреиорецепторов приводит к преобладанию а-адренореце бронхов, вызывающих, как известно, броихоспазм.

Быстрая и неоправданная отмена глюкокортикостероидов у больных БА также дит к снижению чувствительности Рг-адренорецепторов и броихоспастическому эс Наконец, развитие астматического статуса может быть спровоцировано сам тельным, не санкционированным врачом, приемом больными $2 -адреноблокато])<ш Существенное значение в развитии астматического статуса имеют прогрессируй расстройство мукоцилиарного транспорта, отек слизистой оболочки бронхов,

1 |н <1 t hi ill. no:иiикающие В реаулы.ис мегрой peeinipa mpiioii вирусной инфекции.

p«мим хронического обструктинного бронхита или раздражающего действия нюни пи, рсако усиливающих воспалительную реакцию слизистой дыхатсль-• ни гииерреактивпоети бронхов, i i имен, н виду, что в условиях формирующегося астматического статуса н.пое поадействие па состояние бронхиального дренажа может оказать прием

Ивпых и снотворных препаратов, угнетающих дыхание и кашлемой рефлекс.

Среди факторов, провоцирующих развитие астматического статуса, наибольшее шш имеют:

ftet*ornрольное применение [32-адреномиметиков, что приводит к снижению чувствительности |§мороцепторов, их функциональной блокаде и преобладанию бронхоспастич еских эффн» и,п и. проиданная и быстрая отмена глюкокортикоидов, что также сопровождается функции. ' in. кодой (^одренорецепторов и другими негативными эффектами.

к грение инфекции дыхательных путей, сопровождающееся усилением воспаления и ги он ГИ1НОСТИ бронхов.

I li 1' 1 ивиое воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизированы дыхатоль-ути больного БА.

I li ихоэмоциональный стресс, физическая нагрузка, неблагоприятные метеорологические

Прием аспирина, НПВП, а также седативных, снотворных и других препаратов, угнетающих В и к. ашлевой рефлекс.

результате действия описанных факторов развивается выраженная и необычная гитого больного бронхиальная обструкция, обусловленная распространенным Юспазмом, отеком стенки бронхов, нарушением их дренирования и обструкцией ига бронхов слизистыми пробками (рис. 5.26).

26. Морфологические иия в бронхох при тяжелом оческом статусе

Это приводит к резкому увеличению сопротивления воздухоносных путей и и, ПИЮ механики дыхания. Быстро нарастающая обструкция бронхов затрудняет не только ВЫДох, по и вдох, и усиленную работу всех дыхательных мышц. Чтобы преодолеть ¹ в противление дыхательных путей, мышцы создают во время вдоха чрезвычайно ПИЗКое давление в плевральной полости. Во время последующего выдоха внутриплевралыки давление резко возрастает, что способствует развитию раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Экспираторный коллапс воздухоносных путей в сочетании с закупоркой мелкпч бронхов вязким бронхиальным секретом значительно ограничивает экспираторный поток воздуха. В результате происходит «псрераздуваиие» легких и увеличение остаточного объема легких (ООЛ) и, соответственно, функционального мертвого странства. Одновременно снижаются ЖЕЛ и ФЖЕЛ. Грудная клетка эастьишч I ции глубокого вдоха, а ее дыхательные экскурсии почти незаметны, Резко i ни скорость потока воздуха как во время вдоха, так и во время выдоха, и соответ< I показатели ОФВ] и ПОС,_шд. Дыхательные мышцы находятся в постоянном in иии, их работа значительно увеличена, но малоэффективна. Это способствуе! вы ному утомлению дыхательных мышц и еще большему снижению вентиляции

Запомните: Резкое увеличение бронхиальной обструкции и аэродинамического со ния дыхательных путей при астматическом статусе имеет несколько важных следствий, сп вующих. нарушению механики дыхания:

1. «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением общей емкости легки! и функционального мертвого пространства.

2. Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентипиции с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое ние ОФВ,, ПОС_выд, ОФВ|/ФЖЕЛ, СОС ₂₅-75% ^и ДР-)-

3. Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших кол внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что дит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательных

Вследствие нарушений механики дыхания изменяется газовый состав артер крови. В результате резкого снижения вентиляциоиио-перфузионпых отношений вается гипоксемия (РаОг < 50 мм рт. ст.).

В самом начале астматического статуса, когда имеется компенсаторная ninepiM ляция, уровень РаСОг — снижен (гипокапния). Однако по мере нарастания альв! иого мертвого пространства и альвеолярной гиповентиляции, а также утомления тельных мышц величина РаСОг возрастает (гиперкапния).

Нарушается также кислотно-основное состояние: вначале иа фойе умеренной IИ мии и гипокапнии наблюдается дыхательный алкалоз. Нарастание гнперкаппии «нп ждается дыхательным ацидозом. Одновременно развивается метаболический ацидол

Описанные нарушения легочной вентиляции и прогрессирующая дыхательш достаточность усугубляются расстройствами гемодинамики. Это связано, про» 1< со значительными колебаниями внутриплеврального и внутри грудного длит, пи I кое увеличение которого во время выдоха приводит к заметному экспираторному ничепию притока крови к правому сердцу. Наоборот, во время вдоха, когда внутри ралыюе и виутригрудиое давление у больных астматическим статусом очень и приток к правому сердцу резко увеличивается, вызывая объемную перегрузку ГШ желудочка, в результате которой происходит смещение МЖП в сторону левого дочка. Это, в свою очередь, препятствует диастоличсскому наполнению левого т \ ка кровью, что сопровождается уменьшением ударного объема и уровня систол им» АД (рис. 5.27). Развивается феномен парадоксального пульса, когда во время вдох! вень систолического АД существенно ниже такового во время выдоха (иа 15 мм и больше). Появление парадоксального пульса коррелирует с тяжестью сое больного астматическим статусом, в частности, со степенью «перераздуваиия» и величиной колебаний внутриплеврального давления па вдохе и выдохе.