Причины. III. Диспротеинеми-ческие плевральные выпоты


III. Диспротеинеми-ческие плевральные выпоты

Снижение коллоидно-осмо­тического давления плазмы крови

Нефротический синдром

Цирроз печени

Синдром мальабсорбции


Белковое голодание и др.


IV. Опухолевые плев­ральные выпоты

Воспаление листков плев­ры, пораженных опухолью или метастазами Нарушение дренажа лимфы

Первичные опухоли плевры:

• мезотелиома;

• саркома и др.


Метастатические опухоли

Гемобластозы


V. Плевральные выпо­ты при нарушениях це­лостности листков плевры

Раздражение листков плев­ры

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный хилоторакс

Спонтанный гемоторакс


VI. Другие плевраль­ные выпоты

Повышение проницаемости капилляров невоспапитепь-ного генеза

Гипотиреоз

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной терии и др.


Гипоплазия лимфатических сосудов (нарушение резорб­ции плевральной жидкости

Синдром «желтых ногтей»


Снижение давления в плев­ральной полости


Ателектаз легкого


Воспалительные плевриты. Наиболее распространенным и из перечисленных в лпце клинических вариантов плевральных выпотов являются воспалительные плел различного геиеза, которые условно разделяют на четыре группы:

1. Гнойно-воспалительные плевриты, развивающиеся при бактериальной, виру! микоплазмеиной, риккетсиозной и грибковой инфекции, а также при паразита" заболеваниях.

2. Аллергические плевриты, развивающиеся при экзогенном аллергическом алья лекарственной аллергии и других аллергических заболеваниях.

3. Аутоиммунные плевриты, развивающиеся при постипфарктном синдроме Дре ра, ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке (СКВ), Д томиозите, склеродермии и других заболеваниях, в основе которых лежат указан иммунопатологические процессы.

4. Посттравматические плевриты, обусловленные травмой, термическими, чим скими, лучевыми и другими повреждениями плевры.

В этих случаях воспаление плевральных листков можно рассматривать как с разную защитную реакцию плевры, направленную па выделение из организма пака шихся в нем микроорганизмов, токсинов и других вредных продуктов обмена

Основным механизмом скопления плевральной жидкости при воспалительны! ритах является выраженная экссудация в плевральную полость, возникающая в р тате воспалительного процесса в плевре и связанного с ним повышения проницал капилляров и лимфатических сосудов листков плевры и расположенных под плев тканей. Одновременно снижается резорбция жидкости висцеральной плеврой, что заио со сдавленней и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием \«и люков между мезотелиальпыми клетками выпадающим фибрином, нарушением тельной экскурсии легкого и т.п. (Н.Р. Палеев) (рис. 6.3).


       
 
   
 

6.3. Механизм рВШВНИЙ пмппропыюго in при (юспплоиии плевры.

I I II I. I Ml III)KI IK II If >

iiu'iii.iioo увеличение ■ции (жесудация)

попив реабсорбции

Плевральный выпот

(1м1.ной жидкости


При любом клиническом варианте плеврита, в том числе вызванном инфекцией, полыпос значение в патогенезе воспаления имеет патологическая иммунологическая • | I к'ргпческая) реакция сенсибилизированной плевры на иифекциоино-токсическое Ими механическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата (II.R ев). Повышению секреции плевральной жидкости способствует также высокое оп- §01 нческое давление экссудата, находящегося в полости плевры.

помнию: Основными факторами, способствующими возникновению плеврального выпота и воспалении листков плевры, являются:

• усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата;

• выраженные нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, снижающие резорбцию плевральной жидкости;

• быстрое образование на поверхности плевральных листков фибринной пленки и соедини­тельной ткани, что также препятствует реабсорбции плевральной жидкости.

Повышение гидростатического давления в сосудах большою и малого кругов кро К м ii «ращения наблюдается при правожелудочковой и бивентрикуляриой сердечной не i"' гаточпости. При этом увеличивается скорость секреции плевральной жидкости па рпетальной плеврой и уменьшается скорость резорбции жидкости висцеральной алея рой (рис. 6.4).

Гипоальбуминемия и снижение виутрисосудистого онкотического давления плазмы Крови при циррозах печени и пефротическом синдроме также сопровождаются возник НОвением плеврального выпота, поскольку плазма покидает сосудистое русло (рис. 6.5).

Опухолевые выпоты. Возникновение плеврального выпота при опухолевом пораЖб ими плевры (мезотелиоме, саркоме, метастатическом поражении плевры и гемобл.и к>;iax) связано, прежде всего, с нарушением оттока жидкости и белков через париетальную ПЛевру вследствие обструкции лимфатических путей оттока опухолевым поражением лимфатических узлов, снижающим общую резорбцию жидкости плевральными ЛИСТ! й мн (рис. 6.6).



Рис. 6.5. Механизм образования Гипоальбумин!


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: