2015-05-06
594
Второй причиной опухолевых плевральных выпотов является местная во? гельиая реакция, вызванная продуктами патологического обмена опухолевой (II.Р. Палеев, 2000), которая сопровождается повышением проницаемости кап и 1 и усилением секреции жидкости и белка в плевральную полость. Поэтому он; i плевральные выпоты нередко характеризуют как «опухолевые плевриты», имея П преимущественно воспалительный геиез плеврального выпота.
(/к дует также иметь в виду, что при формировании обтурациониого ателектаза воз- »Ж1К) снижение виутриплевралыгаго давления, что также способствует усилению сек-in жидкости париетальной плеврой (рис. 6.7).
Наконец, выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный
пневмоторакс, гемоторакс, хилоторакс и др.) связаны с нарушением резорбции ПЛОВ рВЛЬНОЙ жидкости листками плевры и естественной воспалительной peaKiineii на НОВрв щдение ткани (рис. 6.8).
 |
Рис. 6.8. Образованно плеврального вынога при нарушении целостности плевральных листков
Таким образом, причиной плеврального выпота может явиться большое число i лсваиий внутренних органов, причем часть из них ие сопровождается собствен по поп ждением листков плевры (застойная сердечная недостаточность, гипоальбумпиемия н циррозе печени или нефротическом синдроме, гипотиреоз и др.). В остальных i г-,м основной причиной плеврального выпота является воспаление листков плевры шф | очного или неинфекционного генеэа.
Эти два типа плеврального выпота различают главным образом по составу плеар ной жидкости: выпоты воспалительного гепеза (экссудаты) отличаются большим i11 жапием белка и высокой активностью ЛДГ, тогда как выпоты певоспалительио! а 11 п (транссудаты) характеризуются противоположными изменениями (подробней см. ниже).
Последствия формирования плеврального выпота. В подавляющем бон,шип случаев плевральный выпот — это лишь одно из проявлений других заболеваний вп реииих органов. Тем не менее появление выпота в полости плевры всегда сви/в 1 I вует о неблагоприятном и осложненном течении основного заболевания — pacnpoi грЯ нии инфекции, метастазировании опухолей, выраженных нарушениях гемодинаМ активации иммунопатологических процессов и т.д. (Н.Р. Палеев, 2000).
При скоплении в плевральной полости достаточного большого количества эк< i или транссудата (ие менее 700-800 мл) развиваются вентиляционные нарушения, с занные со сдавлепием части легкого, возникновением компрессионного ателектаза И хательпой недостаточности (ДН), преимущественно по рсстриктивному типу. Глав патофизиологическим механизмом ДН в этом случае является существенное ограпнч! | расправления легкого, что проявляется в значительном уменьшении легочных объем
ДЛЯ расправления легкого па стороне поражения требуется увеличение трат ilj мопалыюго давления. Для наполнения легкого воздухом во время вдоха на сторон! i ражения необходимы большие мышечные усилия, что быстро приводит к ра т утомления дыхательной мускулатуры. В результате увеличивается парциальное и пие СОг (РаСОг) в крови (гиперкашгия) и снижение РаОг (гипоксемия).
Одним из исходов воспалительного выпота (плевритов) является образование i и и рубцов между плевральными листками — шварт (рис. 6.9, л). Более редким исход гнойных плевритов (эмпиемы плевры) является облитерация плевральной пол. 01 I'M едииителыюй тканью, которая получила название фиброторакса (рис. 6.9, 6).
 |
Рте. 6.9. Некоторые исходы Мритов: а - шварты, j фиброторакс
•2. Клиническая картина плевритов
Традиционное деление плевритов па фибринозный (сухой) и выпотной (экссудатнп nuii) достаточно условно, поскольку в подавляющем большинстве случаев сухой ПЛЕВ* рит является лишь первой начальной стадией формирования выпотпого (экссудативио го) плеврита. При небольшой экссудации и достаточной скорости резорбции воспали клыюй плевральной жидкости небольшое количество фибринозного экссудата \ [ерживается локально в области воспаления плевральных листков (рис. 6.10). Если ПО Каким-либо причинам воспалительный процесс в плевре стабилизируется и в дальней тем не прогрессирует, па листках плевры откладывается фибриппая пленка, постепенно уменьшается воспалительная экссудация и заболевание претерпевает обратное развитие Такие случаи расцениваются как проявления фибринозного (сухого) плеврита.
Если же стабилизации воспалительного процесса в плевре пе происходит, нарш экссудация, заметно снижается резорбция плевральной жидкости, то объем плеврал выпота увеличивается и формируется выпотной (экссудативный) плеврит (см, ри<
Тем не менее клиническая картина фибринозного (сухого) и экссудативпого ил та имеет существенные особенности.
