Патогенез. Все формы ЭАА имеют аллергическую природу

Все формы ЭАА имеют аллергическую природу. Однако в отличие от экзогенной (атопической) формы бронхиальной астмы, которая может вызываться теми же аллергв нами, для ЭАА не характерны IgE-зависимые аллергические реакции немедленного типа. Развитие ЭАА связано с иммунокомплексиыми аллергическими реакциями (III тип), а также реакцией гиперчувствителыюсти замедленного типа (IV тип).

Иммунокомплексные реакции возникают при попадании антигенов в организм и свя­зывании их с антителами, в результате чего образуются иммунные комплексы, которые в норме поглощаются фагоцитами (рис. 8.16). При высокой концентрации иммунных комплексов они откладываются в тканях легкого, чему способствует повышение прони­цаемости сосудов. Фиксированные в ткани легкого иммунные комплексы активируют комплемент и альвеолярные макрофаги.

Одновременно протекающие аллергические реакции замедленного типа (без участия антител) сопровождаются взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с ап тигеном (рис. 8.17), в результате которого также происходит активация альвеолярных макрофагов. Кроме того, выделяющиеся цитокины (интерлейкины), под влиянием кото­рых из клеток-предшественников Т-лимфоцитов образуются цитотоксические Т-лимфо циты и развивается воспалительная реакция.

В дальнейшем накипим ал'lepi ичгемчо ВОСПВЛбИШ! ннтергтициадыюй ткани и 1ЛЪ*

■вол (собственно альвеолит) с последующим разлитием фиброзе легких напоминает |и.оной при ИФА (см. выше). Под действием протеаз нейтрофилов и макрофатп разрушаются коллагепопые подокна, а В результате активирования фибробластов НОВ' образуется патологический коллаген и разрастается грубая соединительная ткань.

UtnoMiiHie: В основе аллергических реакций, развивающихся у больных ЭАА под действием антигенов, лежат иммунокомплексные реакции (III тип) и аллергические реакции замедленном i гила (IV тип). В результате происходит активация альвеолярных макрофагов, нейгрофилок, ЦТС инициирует процесс воспаления интерстициальной ткани и альвеол (альвеолит) и усиленное обра зование патологического коллагена интерстициальной ткани, что и приводит к развитию фиброзе итерстиция. Это не исключает у части больных с сопутствующей атопической бронхиальной аст мой возникновение под влиянием тех же антигенов lgE-зависимых реакций гиперчувстаительнс немедленного типа, вызывающих приступ бронхиальной астмы.