Коллапс

К шоковым реакциям близко стоит состояние коллапса (от лат. collapsus — внезапно падать), но как показали исследования последних десятилетий, при шоке и схожем с ним коллапсе (такая же бледность кожи, резкое снижение артериального давления и падение сердечной деятельности) задействованы различные пусковые механизмы.

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Коллапс не является самостоятельной нозологической единицей, он возникает при некоторых тяжелых заболеваниях. При этом отмечается прямая зависимость! между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения.

Коллапс может развиться в результате кровопотери, плазмопотери, водном голодании, массивной полиурии. К коллапсу может привести первичное уменьшение сердечного выброса при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмий, инфекционных и токсических поражениях миокарда. Также он может быть следствием падения общего периферического сопротивления сосудов при инфекциях, интоксикациях, ионизирующей радиации, гипоксии, эндокринных расстройствах, повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что снижает их реактивность к прессорным агентам, приводит к депонированию в них крови. Коллапс возникает нередко как осложнение при инфекциях (тифы, дифтерия, пневмония и др.), интоксикациях (боевые отравляющие вещества), осложнениях при наркозе и др.

Основное звено патогенеза коллапса — острая сосудистая недостаточность, т. е. доминирующим является падение АД. При коллапсе вазомоторные центры и сосуды (в отличие от шока) страдают в результате инфекционно-токсического и токсического повреждения. Происходит парез мелких сосудов, особенно сосудов внутренних органов, что вызывает скопление в них крови, уменьшение количества циркулирующей крови, нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга. Таким образом, расстройства кровообращения при коллапсе близки к таковым при шоке (острая сосудистая недостаточность кровообращения). Характерные же для шока нарушения в центральной нервной системе при коллапсе отсутствуют.

При коллапсе происходит пассивное угнетение всех функций организма: чем больше кровопотеря или сильнее действие других повреждающих факторов, тем слабее сопротивление организма. Шок же ни в коем случае нельзя отождествлять с пассивным процессом умирания.

Основные виды коллапса:

1) инфекционный, возникающий на высоте развития инфекционной болезни. Чаще возникает во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности
тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной;

2) гипоксемический, возникающий при острой кислородной
недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения;

3) ортостатический, возникающий при быстром перемещении
тела из горизонтального положения в вертикальное или при дли
тельном стоянии у лиц с ослабленным сосудистым тонусом;

4) панкреатический, возникающий при травме живота, острых
панкреатитах, когда происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Расширяются сосуды, тормозится сосудодвигательный центр;

5) геморрагический, возникающий при массивной кровопотере;

6) энтерогенный, нередко возникающий у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи;

7) возникающий при инфаркте миокарда.

Кома

Кома — бессознательное состояние, обусловленное нарушением функций ствола мозга. Это наиболее значительная степень торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома является грозным осложнением различных заболеваний, ухудшающая их прогноз.

Этиопатогенез коматозного состояния. Болезни, осложняющиеся комой, можно сгруппировать следующим образом.

1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или
неврологические. К этой группе относят апоплектическую кому
(при инсультах), апоплектиформную, эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях
и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), их избыточной продукции или передозировки
лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

3. Комы, первично связанные с потерей воды, электролитов и
энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют
гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции
АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной
рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-
дистрофическая, или голодная, кома.

4. Комы, обусловленные нарушением газообмена: гипоксиче-
ская, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне
(гипобарическая гипоксемия, удушение) или нарушением транс
порта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома), или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.

5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией
при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях,
панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома приотравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая).

Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:

нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге; дисбаланс электролитов;

резкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС; изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований.

Клинические проявления и классификации комы. Существуют многочисленные классификации комы, разработанные с учетом степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

Стадия I (легкая кома) — реакция на болевые стимулы, при которой сохранены рефлексы слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковый рефлексы, а также могут сохраниться сухожильные рефлексы. Больной оглушен, речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.

Стадия II (умеренная кома) — реакция только на интенсивные раздражители, включая болевые. Наблюдается глубокое угнетение сознания (сопор); повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД, нарушение глотания.

Стадия III (глубокая кома) — глубокий сон, больные в контакт не вступают. Наблюдаются арефлексия, мышечная дистония (атония), спастические сокращения отдельных групп мышц. Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Грубые нарушения дыхания и кровообращения: дыхание частое, поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки расширены.

Стадия IV (крайне глубокая кома, запредельная, терминальная) — полная арефлексия, адинамия, тяжелые расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Жизнедеятельность сохраняется только за счет искусственной вентиляции легких и стимуляции сердца.

По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия — более глубокому торможению

коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия — выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характеры глубокие нарушения функции продолговатого мозга.

Прогноз зависит от причины комы и тяжести повреждения ствола мозга (при глубокой коме прогноз чаще неблагоприятный, при запредельной — абсолютно неблагоприятный).

Примерами комы могут служить диабетическая и печеночная.

Диабетическая кома — осложнение сахарного диабета, которое является результатом либо интоксикации организма кетоновыми телами (гиперкетонемическая или гипергликемическая кома), основные клинические проявления которой потеря сознания, патология дыхания, снижение АД; либо нарушения водно-электролитного обмена (гиперосмомолярная кома).

Печеночная кома — наиболее тяжелое проявление функциональной недостаточности печени, которое характеризуется токсическим поражением НС с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания, расстройством жизнедеятельности организма. Причиной могут быть заболевания печени, чаще вирусный гепатит, цирроз, токсическая дистрофия.

Вопросы для самопроверки

1.Дайте определение понятию «стресс».

2.В чем заключается основное отличие эустресса и дистресса?

3.Назовите основные причины возникновения стресса.

4.Что такое факторы обусловливания?

5.Какие стресс-факторы относятся к кратковременным?

6.Назовите долговременные стресс-факторы.

7.Что такое генерализованный адаптационный синдром? Чем он отличается от местного адаптационного синдрома?

8. Как происходят изменения в симпатоадреномодулярной системе
(САМС) при разных стрессовых состояниях? Приведите примеры.

9. В чем основное отличие физиологического стресса от психического
(эмоционального)?

10.Какую роль играет вегетативная нервная система при стрессовых
реакциях?

11.Охарактеризуйте роль эндокринной системы в процессе протекания стресс-реакций (основные железы внутренней секреции и гормоны).