Биологическое значение адаптационного синдрома

Биологическое значение стресса заключается в том, что 1 - во второй, наиболее длительной его стадии, повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызывающему состояние стресса, 2 - что при не очень сильном и дли­тельном стрессе может создаваться или повышаться неспецифи­ческая резистентность организма к другим различным факторам, которая проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреж­дении гиперергических реакций, поражений сердца, почек и дру­гих органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (на­пример, холод, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

ШОК

Определение и характеристика шокового состояния. Шок (удар, сопротивление) — это тяжелый патологический процесс, характеризующийся функциональным истощением жизненно важных функций орга­низма, возникающим в результате чрезвычайного по силе воздействия фак­тора внешней или внутренней среды. Наряду с первичным повреждением эти экстремальные факторы вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адап­тивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нару­шения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемо­динамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ, т.е. шок приводит организм на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообра­щения в пораженных органах.

В развитии шока при­нимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма.

Пусковыми моментами шока является сильная боль и страх смерти, психическое напряжение и стресс, которые неизбежны в момент нанесения травм и повреждений. Когда человек стал­кивается с угрозой смерти, будь то несчастный случай или боевые действия, его организм в состоянии стресса выделяет огромное количество адреналина. Колоссальный выброс адреналина вызы­вает резкий спазм прекапилляров кожи, почек, печени и кишеч­ника. Сосудистая сеть этих и многих других органов будет практи­чески исключена из кровообращения. А такие жизненно важные центры, как головной мозг, сердце и отчасти легкие, получат крови гораздо больше, чем обычно. Происходит централизация крово­обращения.

Только за счет спазма сосудов кожи и ее исключения из крово­обращения компенсируется потеря 1,5 —2 л крови. Вот почему в первые минуты шока благодаря спазму прекапилляров и резкому повышению периферического сопротивления организму удается не только сохранить уровень артериального давления в пределах нормального, но и превысить его даже при интенсивном кровоте­чении.

По ведущему механизму развития патологического процесса выделяют следующие патогенетические формы шока:

1. Первичный гиповолемический шок связан с наружной или
внутренней кровопотерей, потерей плазмы при ожогах, потерей
жидкости и электролитов, перераспределением крови в сосуди­стом русле, например при тромбозе. Дефицит объема крови при­водит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, что в
свою очередь вызывает уменьшение ударного объема, минутного
объема и снижение артериального давления (АД) и, как след­ствие этого, происходит уменьшение кровоснабжения органов и
тканей, что клинически проявляется тахикардией и увеличением
периферического сопротивления сосудов.

2. Травматический шок (его разновидностями являются боле­вой, операционный и т.п.) развивается на фоне резко выражен­ного раздражения или повреждения интеро-, экстеро-, проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физи­ческих факторов и существенных нарушений функций централь­ной нервной системы (ЦНС).

3. Кардиогенный шок может происходить при снижении насос­ной функции сердечной мышцы. Развивается кардиогенный шок
при инфаркте миокарда, миокардите, тяжелых нарушениях сер­дечного ритма, томпонаде сердца (тромбоз), массивной эмболии
легочной артерии (тромбоэмболия легких). Вследствие нарушения
насосной функции уменьшается производительность сердца (по­нижается артериальное давление, частота сердечных сокращений,
минутный объем и увеличивается давление наполнения сердца),
что приводит к тахикардии и увеличению периферического сопротивления сосудов. Клинические проявления кардиогенного шока
при инфаркте миокарда наступают во время сильной боли в обла­сти сердца — резкая, остро возникающая слабость, бледность,
синюшность губ, похолодание конечностей, выступание холодно­
го пота, потеря сознания.

4. Вазогенный или сосудистый шок:

а) септический (инфекционно-токсический) возникает при ин­фекциях, которые вызываются чаще грамоотрицательной флорой (кишечная палочка), реже грамположительной микробной фло­рой (стафилококк, стрептококк). Первичное нарушение сосуди­стой регуляции из-за бактерицидных токсинов приводит к откры­тию артеро-венозных шунтов, которые нарушают периферическое кровообращение и, следовательно, питание тканей, что характе­ризуется уменьшением артериального давления и общего перифе­рического сопротивления и увеличением давления наполняемости сердца. Как компенсация происходящего увеличивается ударный объем, частота сердечных сокращений, минутный объем, которые через некоторое время падают;

б) анафилактический шок возникает вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы (укус пчелы, змеи, прием антибиотики и др.). Схематично цепь реакций можно изобразить таким образом: наличие гистамина -> снижение сосудистого тонуса -» понижение АД -» расширение капиллярных и емкостных сосудов — > уменьшение венозного возврата крови к сердцу -» уменьшение давления наполняемости сердца -> скопле­ние крови в венах и капиллярах -»уменьшение объема циркулиру­ющей крови —> относительная гиповолемия -» прямое нарушение деятельности сердца.

5. Ожоговый шок — это первая стадия ожоговой болезни (вто­рая стадия — ожоговая токсемия, третья стадия — ожоговая ин­фекция, четвертая стадия — ожоговое истощение, пятая стадия —
исход). В развитии ожогового шока главную роль играют болевой
фактор и чрезмерная афферентная импульсация в ЦНС. Перераспределение и последующее истощение нервных центров наруша­ют регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функций сердца. Раз­
витию шока способствует и интоксикация, очень сильно выра­женная при ожогах. Ожоговые токсины появляются в организме в
результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образу­ется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кро­воток поступает денатурированный белок и токсичные продукты
его ферментативного гидролиза.

6. Эмоциональный шок (психогенный) может наступить под
влиянием внезапной и очень сильной психологической травмы,
которая сопровождается угрозой для жизни. Клинические прояв­ления: потливость, побледнение или покраснение, резкие изме­нения частоты сердечного сокращения. Можно выделить две фор­
мы эмоционального шока. Первая форма — обездвиженность, остолбенение, которое может длиться от нескольких секунд до не­
скольких минут. Вторая форма — хаотичное двигательное беспо­койство, крик, бег (нередко в сторону опасности), которое затем
может перейти в состояние ужаса (психоз страха), т.е. в первую
форму.

Механизм развития травматического шока. Несмотря на некото­рые отличия в клинической картине, все перечисленные разно­видности шока имеют одинаковый патогенез. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического шока.

Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку могут способство­вать: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, пси­хическая травма (давно замечено, что у побежденных шок разви­вается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

Для возникновения шока большое значение имеет состояние организма.

1. Наследственность — эти данные о человеке получить трудно,
но об экспериментальных животных они имеются. Так, резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых
линий менее устойчивы к травме, чем дворняги.

2. Тип нервной деятельности — люди с повышенной возбуди­мостью менее устойчивы к травме, у них шок развивается после
небольшой травмы.

3. Возраст — у детей шок наступает легче, а лечить его труднее,
чем у взрослых. В пожилом и старческом возрасте травма действует
на значительно ослабленный организм, характеризующийся раз­витием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы,
эндокринной системы — шок развивается легче и смертность выше.

4. Предшествующие травме заболевания — развитию шока спо­собствуют:

а) гипертоническая болезнь;

б) нервно-психическиое напряжение;

в) гиподинамия;

г) кровопотеря, предшествовавшая травме;

5. Алкогольное опьянение — с одной стороны, повышает веро­ятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и
в то же время алкоголь применяется как противошоковая жид­
кость.

В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие:

-неадекватная импульсация из поврежденных тканей;

-местная крово- и плазмопотеря;

-поступление в кровь биологически активных веществ, возника­ющих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей;

-выпадение или нарушение функций поврежденных органов.

При этом первые три фактора являются неспецифическими, т. е. при­сущими любой травме, а последний характеризует специфику трав­мы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следующем виде. Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает де­струкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нару­шается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие из­менения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецеп­торы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объек­тивно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем.

Стадии (фазы) шока. Травматический шок характеризуется ста­дийностью нарушения.

1. Эректилъная стадия {фаза) шока (от лат. erectus — напряжен­ный). Это кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механиче­ское). Внешне стадия проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением арте­риального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспус­канием и дефекацией. В результате генерализованного возбужде­ния и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обмен­ные процессы.

2. Стадия торможения (торпидная) (от лат. torpidus — оцепе­нелый).

Если в течение 30—40 мин пострадавший не получит медицин­ской помощи, то длительная централизация кровообращения при­ведет к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключенных из кровообращения. Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах вплоть до пол­ной остановки вызовет нарушение транспорта кислорода и накоп­ление в тканях недоокисленных продуктов обмена — ацидоз и не­хватку кислорода — гипоксию.

Двигательное и эмоциональное возбуждение первой фазы шока уже через 30 — 40 мин сменяется апатией и равнодушием. Уровень артериального давления понижается до 30—60 мм рт. ст. Кожа при­обретает землистый оттенок с характерным малиновыми и серо­вато-зеленоватыми разводами. Их причудливый рисунок настоль­ко напоминает мрамор, что возник даже термин «мраморность кожи». Этот рисунок наиболее ярко выражен на коже живота и передней поверхности бедер.

Потеря жидкости с обильным потом и перераспределение плаз­мы из кровеносного русла в межклеточные пространства тканей вызывает значительное сгущение крови. Начинается процесс тромбообразования. Массивный тромбоз в капиллярах приводит к обра­зованию зон некроза (от греч. nekros — омертвление) в таких орга­нах, как почки, печень, кишечник.

Кратко эту стадию можно охарактеризовать как фазу угнете­ния, развивающуюся вслед за эректильной и проявляющуюся ги­подинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикар­дией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипо­термией и т.п. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах нео­динаковы. Торпидная фаза — наиболее типичная и продолжи­тельная фаза шока, ее продолжительность может быть от несколь­ких минут до многих часов. Все это приводит к снижению функций жизненно важных органов и систем.